由肾脏疾病而致肾功能损害引起的贫血即称为肾性贫血。常在慢性肾脏病特别是慢性肾功能不全时发生，一般为正常红细胞正常血红蛋白型贫血，且会随着肾功能的恶化而不断加剧，治疗效果及预后欠佳。
58.造成肾性贫血的原因
红细胞生成素减少：由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。
营养不良：由于肾脏病需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起贫血。
出血：慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻出血、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致贫血。
抑制造血功能，破坏红细胞：慢性肾功能衰竭后期即尿毒症时，大量有害物质蓄积体内抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命而致贫血。
肾性贫血时病人常有面色萎黄、唇甲苍白无华、结膜苍白等表现，同时询问病史，再辅助检查血肌酐、尿素氮等基本可确诊。
59.腰痛是否都是肾脏有病
腰部包括许多组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓和脊髓膜等，上述任何一种组织有病变均可引起腰痛，如脊柱系统的类风湿性脊柱炎、肥大性脊柱炎、腰椎间盘脱出、结核或化脓性脊柱炎等，脊柱旁软组织方面的腰肌劳损、肌纤维组织炎等，造成脊神经根受刺激的脊髓压迫症、急性脊髓炎等，内脏范围内的肾脏疾病（肾盂肾炎、肾炎、肾结石、肾结核、肾下垂、肾积水、肾积脓等）、胰腺病、十二指肠球后溃疡、妇科疾病（严重的子宫后倾后屈、慢性附件炎、痛经、宫颈癌和子宫癌等）。因此，腰痛不一定都是肾脏疾病。
但有肾脏疾病的患者，腰部肾区常有疼痛感，这是因为肾脏发生炎症后，肾体积增大，使包在肾脏外面的被膜扩张，产生牵引痛。
60.什么是肾绞痛
肾绞痛是指突然发生间歇性或持续性胁腹部剧烈疼痛，其疼痛性质如刀绞割，疼痛可放射至下腹部、会阴部、外生殖器及大腿内侧，由于疼痛剧烈，患者可出现面色苍白、冷汗淋沥、辗转呻吟、恶心呕吐等临床表现。
肾绞痛的诊断除根据典型的临床表现外，还应结合实验室和其他检查进行确诊。肾绞痛后出现血尿或在尿中找到结石、血块或坏死组织对诊断有重要价值。另外，腹部平片、超声检查及静脉肾盂造影检查有助于进一步确诊。
61.肾绞痛的病因和病理
肾绞痛是因为肾和输尿管结石、血块、坏死组织梗阻引起上尿路不通，肾盂内压力增加所致。
肾绞痛的病理改变主要有：
梗阻：结石块、血块、坏死组织梗阻尿路，尿路不通引起积水，牵动肾包膜导致疼痛。
局部损伤：活动度大的结石损伤上皮细胞出现溃疡，组织增生，引起疼痛。
感染：肾结石合并感染时，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎，炎症组织与腹膜壁层黏连后可引起疼痛。
肾组织为脂肪组织代替，肾包膜与肾的表面黏连收缩，引起绞痛。
钙质沉淀症：钙质主要沉淀在髓质内，出现慢性间质性肾炎，肾小球和肾小管纤维化，肾包膜受到牵拉而发生绞痛。
62.什么是肾性高血压
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。占成人高血压的5%～10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。
肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。
肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压；单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压。肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
63.肾性高血压是怎样形成的
肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加；肾素-血管紧张素系统作用增加；肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛等，其中以前两种因素为最重要。
64.肾性高血压与原发性高血压的区别
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两类，肾性高血压是继发性高血压中最常见的一种。肾性高血压患者多有肾脏病病史，可见血尿、蛋白尿、管型尿，然后出现血压升高，常伴有贫血、肾功能不同程度损害，以舒张压升高明显。若为肾血管性高血压，可见突然发生恶性高血压，伴有腰背部或胁腹部剧痛、腹痛等病史，体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。原发性高血压发病年龄较大，可有高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害，可伴有心、脑血管和眼底等病变，以收缩压升高为特征。
65.哪些肾脏病会引起高血压
急性肾小球肾炎：因肾小球滤过率下降、钠滤过减少，但小管重吸收钠功能尚正常，发生管球失衡致体内水、钠潴留引起高血压。急性肾小球肾炎患者80%～90%有高血压。
慢性肾小球肾炎：因钠、水潴留，血容量增加所致，但某些患者特别是小血管病变严重者，也可因肾缺血致血浆肾素活性增加而致高血压。慢性肾小球肾炎其高血压的发生率在23%～70%，随着肾实质病变发展，肾功能逐渐减退，高血压的发生率增加。
肾间质小管病变：如慢性肾盂肾炎伴肾功能不全，各种原因引起的间质性肾炎，约半数可出现高血压。此外，肾结核、梗阻性肾病等均可引起高血压。
其他肾脏病：先天性成人型多囊肾由于周围肾组织损伤致高血压，移植肾出现排斥反应可发生高血压。
慢性肾功能衰竭终末期患者80%～90%有高血压。
66.如何正确收集尿液标本
做尿常规检查时，用清洁容器随时留取新鲜尿液100～200毫升即可。清晨第一次尿是理想的标本，因为晨尿比白天的尿较为浓缩，尿中有形成分较多，能更充分地反映尿液的改变。同时，由于避免了饮食的干扰，保证了化学成分测定的准确性。
除有检查要求（如尿三杯试验）外，一般标本应留取中段尿。因为首先排出的一段尿中混有存留在尿道及尿道口的细菌、白细胞、脱落上皮细胞以及阴道分泌物等，容易影响检查结果的准确性。
做尿细菌培养时，应冲洗外阴，消毒尿道口，用无菌试管留取中段尿送检。
留取的尿液标本应在1小时内检验，否则因比重及酸碱度的影响，尿中的细胞成分会溶解破坏或皱缩变形。
在做定量测定时必须留取一段时间的尿（如24小时尿蛋白定量等）。此时应在早上7时将尿排尽弃去，此后每次尿都收集在一个洁净的大容器里，至次日晨7时，最后一次将尿排尽在容器中，记下总尿量，然后从充分混合的尿中取出100～200毫升送检。天热时在容器中应预先加入甲苯、甲醛或盐酸等防腐剂。
成年女性留取尿液标本应避开月经期，以免经血混入尿液造成血尿假象。此外，白带及男性前列腺液也应避免混入，以免因尿液中出现大量白细胞误诊为尿路炎症。
67.尿常规检查的临床意义
尿常规检查是临床上最为简便却必不可少的一项初步检查，一般包括尿的颜色、透明度、酸碱度、尿比重、尿蛋白定性、尿糖定性，以及尿离心后沉渣做红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的计数。不少肾脏病变早期就可出现尿蛋白或沉渣中的有形成分。可以说尿常规检查异常是肾脏或尿路疾病的第一个指征，对肾炎、肾病综合征、尿路感染等常见肾脏疾病有较大的诊断价值。连续观察其变化，可以了解病情的进展或治疗的效果。
有些患者没有明显的临床症状，但尿液却发生改变，尿常规检查有利于发现这些潜在的疾病。对于某些易诱发急性肾炎的肾外疾病如扁桃体炎、猩红热等，发病后2周至1个月中宜做尿常规检查以利早期发现有无肾脏损害。高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮等容易导致肾损害，也应定期检查尿常规。
由于不仅泌尿系统的病变能引起尿的异常改变，心血管疾病、代谢障碍、内分泌及血液系统的疾病以及某些肿瘤等都可以引起，因此，尿常规不仅是肾脏病人必不可少的检查，也是所有住院病人的常规检查之一。
68.肾病患者应做哪些尿液检查
测定尿比重：正常人尿的比重多在1.010～1.020之间，急性肾小球肾炎患者，尿比重会有所增高，甚至可高达1.040以上；慢性肾炎、肾动脉硬化患者常有尿液增多，尿比重则多偏低，表示肾浓缩功能减退，且多在1.006以下。
尿蛋白定性试验：正常人尿中无蛋白或含有极微量蛋白，如尿中持续含有蛋白质，则应视为病理情况。如急慢性肾炎、各种原因引起的肾病综合征、泌尿系统感染或肾结核、使用损害肾脏的药物等，特别是长期使用庆大霉素或止痛剂，对肾危害较大。
尿蛋白质定性试验的结果在化验单上的表达方法及其与蛋白量的关系如下：
（-）无蛋白质，（±）极少量蛋白质，（+）少量蛋白质，（++）中等量蛋白质，（+++）多量蛋白质，（++++）极多量蛋白质。
细胞检查：在显微镜下，正常人的尿看不到红白细胞，或有少量白细胞。如果见到上皮细胞和血细胞大量出现，则表示泌尿系统有疾病。
管型检查：正常人的尿在显微镜下是见不到管型的。如持续性大量出现透明管型、颗粒管型，多表示肾脏有疾患，如急性、慢性肾炎或肾病等。出现红细胞管型，说明有出血性的肾脏炎症。出现白细胞管型，表示肾脏有化脓性的病变。
在显微镜下计算细胞或管型的数量与检查蛋白质的符号相同：
（-）无，（±）极少量，（+）少量，（++）中等量，（+++）多量，（++++）极多量，表示病情严重。
69.测定尿比重的方法
测定尿比重一般采用比重计。比重计是由一根有刻度的类似温度计的玻璃管和一个量筒状的比重筒组成。玻璃管的下部为一膨大的中空玻璃体，内有配重的液态物质。当比重筒内盛有待测比重的液体时，玻璃体就悬浮在待测液中，从液面所对的玻璃管上的刻度，就可读出该液体的比重。测定时应斜持比重筒，将尿液沿筒壁缓缓倒入，避免激起泡沫，至可将比重计浮起为度。将比重计轻轻放入并加以捻转，使其能游离悬浮在尿液中，在转动未停前读取尿液凹面的比重读数。注意比重计是以室温15℃为标准制作的，如需精确数值，室温每升高3℃，比重应加0.001；室温每降低3℃，比重应减0.001。尿内所含蛋白质超过1%可使比重增加0.003，也应校正将读数减去0.003。
70.测定尿比重的意义
病理性尿比重增高：见于急性肾小球肾炎、心功能不全、高热、脱水者。
周围循环衰竭时，尿量少而比重增加。糖尿病患者尿内有大量糖，尿量多而比重增加，可达1.040以上。
病理性尿比重减低：见于急慢性肾功能不全、尿崩症等。
尿比重受哪些因素影响
尿比重与所含溶质的浓度成正比，受年龄、入水量和出汗量的影响。
婴幼儿尿比重偏低，成年人在普通饮食下尿比重多在1.010～1.025之间。
大量饮水时，尿量增加，溶质被冲淡，尿比重可低至1.003以下。
机体缺水时，尿量减少，浓度增加，比重可达1.030以上。
71.尿糖阳性有哪些原因
尿糖一般指尿中含的葡萄糖。正常情况下尿糖检查为阴性。血糖正常、葡萄糖耐量试验正常、尿糖阳性应考虑肾性糖尿，因近曲小管重吸收糖的功能降低所致。
正常情况下，血糖超过8.9毫摩尔/升（160毫克/100毫升）时才会出现尿糖，这一界线称为肾糖阈。
肾性糖尿就是由于肾糖阈降低所致，常见于肾小管功能减退和肾小管疾病。
如空腹或餐后2小时血糖增高或糖耐量试验异常，应考虑内分泌性糖尿，如糖尿病、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能亢进等。
在妊娠期肾糖阈可暂时降低，孕妇中10%～15%出现糖尿，在分娩后尿糖消失。
滋养性糖尿则因短时内进食糖类过多或注射葡萄糖后，暂时出现糖尿，偶伴有血糖增高。
某些药物或化学毒物中毒可致暂时性糖尿，如咖啡因、茶碱、吗啡类药物、甾体避孕药、一氧化碳和各种重金属中毒，以及氯仿或乙醚麻醉等。
尿糖一般用班氏尿糖试剂或试纸法检测：“-”（阴性）表示无葡萄糖，“±”（微量）表示尿糖在0.25克/100毫升以下，“+”表示尿糖少于0.5克/100毫升，“++”表示尿糖在0.5～1克/100毫升，“+++”表示尿糖在1～2克/100毫升，“++++”表示尿糖大于2克/100毫升。
72.检查尿液的酸碱度有何意义
尿液的酸碱度（pH）检测是尿液常规分析项目之一。尿液中存在的酸性盐和碱性盐，能显著地改变尿的pH。正常人24小时混合尿呈酸性，pH约6.0，每次尿pH波动在4.6～8.0之间，因尿中含有酸性磷酸盐类和一些有机酸所致。主要进食蛋白质食物后，磷酸盐和硫酸盐即增多，尿pH降低；主要进食蔬菜时，尿偏碱性即pH大于6.0。尿液放置过久，污染的细菌可将尿液中尿素分解，产生氨，从而使尿液变碱性。
尿pH降低主要见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、急性呼吸性酸中毒，也可见于低血氯、低血钾性碱血症时的反常酸性尿液等。
尿pH偏高，见于呕吐、应用碱性药物所致的碱性尿，也见于肾小管酸中毒。
73.测定尿钾、尿钠的意义
尿钾可能有两个来源，其一是经肾小球滤过而未被肾小管再吸收；另一来源是远端肾小管直接分泌。影响尿钾的主要因素为：钾在体内的含量、食物中摄入量和血钾浓度；肾小管碳酸酐酶的活力；肾上腺皮质激素的作用；血液酸碱度。健康人每24小时尿钾为20～100摩尔。当血钾浓度低于3.5毫摩尔/升时，如尿钾高于40摩尔/24小时为肾脏原因所致的低血钾。
尿钠的排泄量与摄入量成正比，即“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。少尿时测尿钠浓度用于鉴别少尿的原因，肾前性少尿则尿钠一般低于每升15毫摩尔，而肾性少尿（急性肾衰）则在40～60毫摩尔/升。在固定摄入钠量的前提下，判断利尿剂的疗效常用尿钠排泄量作标准，也用于判断水、电解质、酸碱平衡紊乱的原因及某些内分泌疾病的诊断。
74.测定尿酶的意义
尿乳酸脱氢酶（LDH）活性在肾组织量高，肾髓质中以LDH44、LDH5为主，肾皮质中以LDH1、LDH2为主。正常尿液中，以LDH1为主。LDH5升高说明肾实质病变或肾动脉栓塞，也是肾移植排斥的诊断指标，对泌尿系恶性肿瘤的诊断有价值，但肾下垂患者尿LDH1降低，LDH5、LDH4均可增高。
