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第12章 呼吸系统病症(9)

(1)动脉血气分析:单纯PaO2<7.98kPa(60mmHg)为栺型呼吸衰竭;若伴有PaCO2>6.7kPa(50mmHg),则为栻型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况,有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时,称为代偿性呼吸性酸中毒;若PaCO2升高、pH<7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

(2)肺功能检测:测定肺容积、FEV1、呼吸肌肌力等,有助于判断原发疾病的种类和严重程度。

(3)肺部影像学:胸部X线、CT、MRI等检查有助于了解呼吸衰竭的病因。胸部X线、CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等,有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

(4)实验室检查:血常规、电解质特别是镁、磷和甲状腺功能的测定。

治疗要点

(一)基本治疗

1.给氧和改善通气

(1)建立通畅气管:在氧疗和改善通气之前,必须采取多种措施,使呼吸道保持通畅,如用多孔导管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内反流物,必要时插胃管做胃肠减压排气,避免误吸呕吐物,或采用鼻饲营养。

(2)氧疗:严重缺氧是多系统器官难以复原的损害,必须及时、迅速供氧以保证组织细胞有氧代谢。

(3)促使二氧化碳排除:PaCO2显着增高尤其伴有意识障碍时给予呼吸兴奋剂,如尼可刹米0.75g静脉注射,继而3.75g加入5%葡萄糖液或生理盐水500ml中静脉滴注,增加呼吸幅度和频率改善通气,加快排出二氧化碳,促进意识恢复,提高咳嗽反射,改善排痰。与此同时应加强供氧。膈肌起搏器可增加膈肌收缩,提高通气量;氨茶碱、地高辛亦有增加膈肌收缩作用可增加通气量,促使二氧化碳排除。

(4)机械通气:上述处理的缺氧,高碳酸血症及意识未恢复者、呼吸浅、慢或呼吸停止的患者应给予机械通气,常用简易呼吸囊及人工呼吸机,经气管插管或气管切开套管连接,起辅助、控制自主呼吸或代替呼吸的作用,以增加通气量,减少动静脉分流,改善通气/血流比例、减少呼吸运动功耗,来提高PaO2和降低PaCO2。

2.积极控制感染慢性呼吸衰竭急性加重多存在诱因,而呼吸道感染最常见、最重要,故积极控制感染是缓解呼吸衰竭的重要措施。抗感染治疗的最佳抗生素是根据痰培养的结果而选用有效抗生素。

3.水电解质紊乱、酸碱平衡失调的处理(1)呼吸性酸中毒主要是改善通气,加速排出潴留的二氧化碳,一般不用碱性药物,如pH<7.20时才考虑少量应用碳酸氢钠。

(2)呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或单纯性代谢性碱中毒患者,要加强通气同时补充氯化钾和生理盐水,如果pH显着增高时可用精氨酸20g静脉滴注,适当降低pH。

(3)呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒,pH下降时可给予碱性药物纠正,但在缺氧时给药速度不宜过快,以免pH上升过快,而发生氧解离曲线左移,氧释放减少,加重组织缺氧。

(4)电解质补充要根据临床表现、实验室资料,缺少什么补充什么的原则,因摄入不足、呕吐、出汗、应用利尿剂等有脱水时应酌情补液。另外,在慢性呼吸衰竭患者注意补充营养及支持疗法的应用,对疾病恢复有重要作用。

4.消化道出血的处理消化道出血是呼吸衰竭严重并发症,也是致死原因之一。治疗时注意饮食,在昏迷患者宜放置鼻饲导管,适量灌注氢氧化铝凝胶等以中和胃酸,较绝对禁食,对保护胃肠道黏膜较为有利。亦可应用静脉滴注西咪替丁防止上消化道出血及应激性溃疡的发生。

(二)药物治疗1.呼吸兴奋剂用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加通气量,使用时应注意患者气道通畅,无过量的分泌物潴留。以下药物可使用。

(1)尼可刹米:0.375~0.75g入莫菲管,每1~2小时1次,或3.75g+5%葡萄糖液或生理盐水300~500ml静脉滴注。

(2)纳洛酮:4~6mg,每2~6小时1次,入莫菲管。

(3)阿米三嗪(烯丙哌三嗪):50~150mg,每日2~3次。需注意该药可引起肺动脉高压,并且增加低氧血症而产生的肺血管收缩。

(4)甲羟孕酮(安宫黄体酮):20mg,每日3次,有血栓倾向者慎用。

2.选择有效的抗生素治疗时首先选用喹诺酮类(环丙沙星400mg)或氨基苷类(阿米卡星400mg)联合下列药物之一。

(1)头孢菌素类:如头孢他啶2.0g,每日2次;头孢哌酮2.0g,每日2次。

(2)广谱球内酰胺类/球内酰胺酶抑制剂如头孢哌酮舒巴坦2.0g,每日2次;哌拉西林他唑巴坦4.5g,每日2次。

(3)碳青霉烯类:如亚胺培南西司他丁0.5g,每6小时1次。

(4)必要时联合万古霉素(针对MRSA)0.8g,每日2次。

(5)当估计真菌感染可能性较大时应选用有效的抗真菌药,氟康唑0.4g,每日1次。

有条件者应尽量行痰培养及药物敏感试验,明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养的结果并不完全代表肺部感染病原菌。

因此,对于痰培养的结果一定也要结合病史、临床综合分析判断。

3.支气管扩张剂常用有吸入、口服用药,做好选用吸入方式给药。

(1)0.5%沙丁胺醇溶液1~5mg或特布他林2.5~10mg雾化吸入治疗。

(2)对于呼吸衰竭患者最好静脉用药,常用氨茶碱针剂0.25~0.5g或二羟丙茶碱针剂0.5g+生理盐水250ml静脉滴注治疗。

(第二十一节)慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,发生右心衰竭的心脏病。

主诉

患者常有慢性咳嗽、咳痰和喘息,稍动即感心悸、气短、乏力。急性发作期可出现咳嗽、痰量增多,可为黄脓痰,呼吸困难加重,心悸明显,常有头痛、恶心、腹胀等。

诊断

1.临床表现

(1)慢性咳嗽、咳痰,活动后可感心悸、胸闷、喘息、呼吸困难,并有不同程度发绀等缺氧症状。

(2)病变进一步发展时可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病,表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。

2.辅助检查

(1)超声心动图检查:通过测定右心室流出道内径(曒30mm),右心室内径(曒20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,以诊断肺心病。

(2)心电图检查:主要改变:右房大,表现为P波高尖,顶角>70曘,平均电轴曒90,振幅曒2mm;右室大,电轴右偏,aVR呈QR型(R/Q曒1),右胸导联R型(V1R/S>1),左胸导联呈rS型(V5R/S<1);重度顺钟向转位,V1~5均呈rS型;右束支传导阻滞图形,心律失常。

治疗要点

1.基本治疗肺源性心脏病,绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。

(1)应讲究卫生和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

(2)对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。

本病易反复发作,使病情日益加重,但肺心病病程中多数环节是可逆的,如能及时积极控制感染,改善心、肺功能。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治,如鼓励患者进行呼吸锻炼,耐寒锻炼,提倡戒烟等,防止或减少、减轻急性发作,延缓病情的进一步发展。

(3)近年提倡家庭长期氧疗,能改善预后。调整免疫功能,营养支持治疗等。

2.药物治疗主要针对于急性加重期积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。

(1)改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭:采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道,持续低浓度给氧及给予兴奋呼吸中枢的药物等。

必要时行气管切开、气管插管、机械通气。

(2)控制心力衰竭:

1)利尿剂:氢氯噻嗪25mg,每日1~3次,一般不超过4日,尿量多时需加用10%氯化钾10ml,每日3次;氨苯蝶啶50~100mg,每日1~3次。

重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg,肌内注射或口服。

2)正性肌力药:毒毛花苷K0.125~0.25mg,或毛花苷C0.2~0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。

3)血管扩张剂的应用:可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉注射。

(3)控制心律失常:一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

(4)应用糖皮质激素:通常用氢化可的松100~300mg或地塞米松10~20mg加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,每日1次,病情好转后2~3日停用。如胃肠道出血应慎用。

(第二十二节)急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一种,是指严重感染、创伤、休克、手术、误吸等肺内外疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤、肺内微血栓形成,并导致肺水肿和微肺不张为病理特征。该综合征发病急,进展快,常可导致原发病病情严重化、复杂化,明显增加了患者的病死率。

主诉

患者表现为胸闷、气短、呼吸困难及原发病症状。

诊断

1.临床表现急性起病,在原发病基础上的渐进性呼吸困难、发绀,并进行性加重。呼吸频率过快,呼吸频率增速可达30~50次/分,早期呼吸音粗,有时可闻及干啰音,进而可听到湿啰音,有肺部实变体征。

2.辅助检查

(1)胸部X线:

1)早期:肺纹理增多模糊,可有小斑片状阴影,也可无异常X线表现。

2)中期:肺内斑片状或大片状融合阴影,两肺外带比内带重。

3)晚期:两肺广泛的片状阴影,甚至两肺广泛实变,心影轮廓消失,仅肋膈角处有少量含气阴影,毛玻璃样改变,而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征。此期常合并感染,出现团块、空洞或脓胸。

4)恢复期:约在发病1周后,病变阴影逐渐消失,少数患者残留两肺纤维化。

(2)血气分析:动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降,增加FiO2不能改善PaO2,PaO2/FiO2曑26.6kPa(200mmHg),可伴不同形式的酸碱平衡失调。

(3)肺毛细血管楔压监测:ARDS时,漂浮导管进行血流动力学监测,肺毛细血管楔压(PCWP)曑2.4kPa(18mmHg)是一项重要诊断指标。

治疗要点

1.原发病的治疗严重感染既是引起ARDS的第一位高危因素,又是影响ARDS病死率的首要因素,因此ARDS的治疗必须控制和预防各种感染。应严格无菌操作。撤除不必要的血管和尿道插管,预防皮肤破溃,减少医院感染。用药原则为早期、足量、联合静脉给药。对病因不明的感染,应尽早使用强而广谱的抗生素,对病因明确者应及早使用针对性较强的抗生素。

2.机械通气是治疗ARDS的主要方法。

(1)允许性高碳酸血症策略:为避免气压容积损伤而故意限制气道压或潮气量,允许PaCO2逐渐升高达6.7kPa(50mmHg)以上。

(2)肺开放策略:指ARDS患者机械通气时需要“打开肺,并让肺保持开放暠,实施方法有多种,包括应用压力控制通气(PCV)、反比通气(IRV)及加用高的PEEP等。

(3)俯卧位通气:适用于氧合障碍的患者,不论任何原因的肺水肿,合理使用PEEP仍不能将FiO2降至60%以下,即可使用俯卧位通气。其主要通过背侧通气改善,肺内通气重分布,通气血流比值更加匹配;血流与水肿液的重分布;增加功能残气量;减少心脏的压迫;局部膈肌运动的改变来提高PaCO2和SaO2,从而可减少因高浓度吸氧所造成的肺损伤。

(4)双相气道正压通气模式:具自主呼吸和控制通气并存的特点,人机配合好;气道压力稳定,避免压力骤升致肺损伤,吸气呼气均为正压,利于改善氧合作用;加上PSV更有利改善通气功能。面罩机械通气保持呼吸道防御功能和咳痰能力,可免于或减少有创通气的呼吸机相关性肺炎、分泌物阻塞气道等并发症。ARDS患者分泌物不多、气道通畅,且神志常清楚,患者及其家属较易接受面罩机械通气氧疗。

3.维持适宜的血容量如果创伤出血过多必须输血,输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微形颗粒,可引起微栓塞,损害肺毛细血管内皮细胞,必须加用微过滤器。

4.糖皮质激素对ARDS本身并无肯定的治疗效果。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,以及ARDS后期,可以适当应用激素。ARDS伴有脓毒血症或严重呼吸道感染早期不主张应用。

5.营养支持ARDS患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取83.7~167.4kJ/kg。

6.抗凝治疗肝素的应用,可改善肺微循环。

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