一、躯体感觉模式及其编码的一般规律
躯体的感觉模式是多种多样的，我们可以将它们由表及里分成3个层次：浅感觉、深感觉、内脏感觉。浅感觉包括触觉、压觉、振动觉、温度感觉等，这些感受细胞都分布在皮肤中。深感觉是对关节、肢体位置、运动及受力作用的感觉，它们的感受细胞分布在关节、肌肉、肌腱等组织中；内脏感觉与其他感觉有所不同，一般情况下这些感觉并不投射到意识中，这些感受器分布在脏器、血管壁之中，受到牵拉或触压就会引起痛觉。虽然在皮肤中存在着痛觉游离神经末梢，但各种感受细胞受到超强刺激，均可出现痛觉。痛觉、渴觉、饿觉、头部位置与身体平衡觉等是多种感受细胞活动而产生的综合感知觉。总之，躯体状态、位置的感觉比较复杂。
躯体感觉神经编码的基本规律是对各种刺激模式进行细胞分工编码，而这些细胞又以不同空间对应关系分布着；对于刺激强度则以神经元单位发放频率的改变进行编码。躯体内外的各种刺激，按其刺激性质引起相应感受细胞的兴奋，而各种感觉模式的感受细胞却分布在同一体表区，对体表区的复杂刺激同时进行能量转换，把各种适宜刺激转换成神经信息，沿同一条神经传入中枢。感觉神经将神经冲动传入脊髓感觉神经元以后，脊髓神经元和体表之间在垂直方向上呈现出脊髓节段与体表节段间的良好对应关系；在更高级中枢大脑皮质上与体表的关系呈现相应的空间对应关系。这种对应关系依体表功能不同在中央后回的代表区大小有所不同。对于体表或外周而言，其感觉信息到达不同层次的中枢神经部位称之为它的各级感觉中枢或皮层代表区；反之，对感觉中枢的神经元而言，那些受到刺激能引起该神经元单位发放变化的外周区域则称为它的感受野。像视觉通路一样，脊髓感觉神经元在体表的感受野也类似同心圆，中心区为兴奋性，周边区为抑制性。在大脑皮层中的感觉神经元的分布与其在躯体中的感受野存在着点对点的空间定位关系。然而，在脊髓到丘脑的各级结构中，这种空间关系则截然不同，在每一节段的水平面上，感受野相同的各种模式的神经元彼此分离，分别存在于各自的感觉中枢内。在丘脑以上的脑高级结构中，感受野相同的神经元才聚在一起，形成超柱，对同一躯体部位的各种感觉进行综合地信息处理。
二、浅感觉及其上行通路
浅感觉的感受器种类较多，都分布在皮肤内，其中最大的是柏氏小体，最小的是游离神经末梢，分别对压触、振动、温度和有害刺激发生反应。
压觉感受器（pressure receptors），又称刺激强度检测器（intensity detectors），在无毛皮肤中主要是莫克尔氏细胞（Merkels cell），在有毛皮肤中主要是触盘（tactile disks）；另一种压觉感受器（ruffini endings）既存在于无毛皮肤中，又存在于有毛的皮肤中。这些压觉感受器的共同特点是对外部刺激的适应性较差，所以恒定压力的长时间作用所引起传入神经纤维的神经冲动频率仍不降低。神经冲动的频率与压力强度间的关系符合斯蒂文斯幂函数公式。正由于它们的适应性较低，它们不仅感受压力相对强度，还对压力作用的持续时间十分敏感。与前两种压觉感受器不同，没有受到皮肤压力刺激时，也存在着低频的静息神经冲动发放，皮肤受力不同，就会使其引起的神经冲动发放频率发生变化。它不仅对垂直作用于体表的压力敏感，也对肢体或手指位置变换产生皮肤压力的变化十分敏感。
触觉感受器又称速度检测器（velocity detector），梅斯诺小体（Meissner corpuscle）存在于无毛皮肤中；毛囊感受器（hair follice receptor）存在于有毛皮肤中。这类感受器对压力的变化速度十分敏感，对静止不动的压力不敏感。这是由于它们对压力作用的适应性较快。压力使毛发或汗毛弯曲或皮肤表面相对位移，这类感受器就引起神经冲动的出现，位移停止，神经冲动也消失。出现神经冲动的频率与皮肤相对位移的速度或压力作用的速度呈幂函数关系。如果将压力感受器对恒定压力的反应称为紧张性反应，则触觉感受器对作用速度的反应称为位相性反应。
振动觉感受器又可称为加速度检测器（acceleration detectors），是皮肤感受器中体积最大的一种，称为柏氏小体（paciniancorpuscle）。它是一个椭圆形环层结构的囊状小体，其大约0.5毫米×1.0毫米，洋葱皮状的环层结构由结缔组织构成，其中央有一段无髓鞘神经末梢。这段末梢走出感受小体时覆盖上髓鞘。当它受到刺激时，首先产生缓慢级量反应的感受器电位，这种感受器电位随刺激强度增大而增强，最后可激发有髓鞘神经纤维出现神经冲动。如果给柏氏小体以方形波电刺激，只要是阈强度以上，无论方形波波幅多高，都只能引起神经末梢的单个神经冲动。如果电刺激是正弦波交流电，则发现神经冲动频率决定于交流电的波幅和频率两个参数。换言之，引起柏氏小体激发神经冲动的正弦交流电阈值，既决定于波幅高度，又决定于交流变化的频率，其波幅与频率之间呈双曲线关系，即波幅与频率的平方呈反比例关系，既然频率的平方具有加速度的意义，所以才将振动觉的柏氏小体看成是加速度检测器。这决定了它对刺激的适应能力很强，只有不断变化的刺激才能连续地引起它的兴奋。
每根皮肤神经都含有半数的无髓鞘神经纤维，它们的直径小，传导神经冲动的速度极慢。除构成植物性神经节的节后纤维支配皮下血管和毛囊外，还在皮肤内形成许多游离的神经末梢。这些游离神经末梢具有多种感受功能，其中大部分具有温度感觉，另一部分游离神经末梢具有痛觉感受作用，还有少部分游离神经末梢被称为“阈检测器（threshold detectors）”，仅仅能反应出皮肤上是否有刺激，而对刺激的强度和性质，不能进行鉴别反应。人类的冷觉感受器除上述游离的无髓鞘神经末梢外，还有些较细的有髓鞘神经末梢；温觉感受器则主要是游离的无髓鞘神经末梢。所以，对冷的感觉信息比温觉信息传导得快些。
浅感觉感受器兴奋所激发的神经冲动按躯体节段关系沿传入神经到达相应节段的脊髓神经节，由脊髓神经节细胞轴突的中枢支将神经冲动传入相应的脊髓感觉中枢。由此发出二级纤维，形成脊髓丘脑前束和侧束，两束上行至脑干后合并为脊髓丘系，主要传导轻触觉、痒觉、温度觉和痛觉的上行冲动，止于丘脑腹后外侧核和后核，由此发出三级纤维经内囊投射至中央后回上2/3部。
头面部的浅感觉通路，始于颅神经节，其细胞的中枢支止于三叉神经感觉核。三叉神经主核主要接受传递触压觉的冲动；三叉神经脊髓束核除接受传递触压觉外，还接受和传递痛觉和温度觉的冲动。三叉神经的这两个感觉核发出了二级上行纤维，组成三叉丘系，止于丘脑腹后内侧核的三级感觉神经元，由此发出三级纤维经内囊达皮质中央后回的下1/3部浅感觉通路的二级纤维，除上述达丘脑者外，均发出侧支和终支止于脑干网状结构和脑神经运动核。止于脑干网状结构的纤维经几次中继后，止于丘脑板内核和中线核，形成非特异感觉投射系统。
三、深感觉及其传导通路
深感觉模式可分为3类：位置觉、动觉和受力作用的感觉。常将产生这些感觉作用的感受器统称为本体感觉器，包括关节感受器、肌梭感受器、腱感受器。此外，前庭感受器与皮肤中一些感受小体和游离神经末梢也参与深部感觉活动。
在固着于骨骼上的肌腱内，存在着腱感受器，当肌肉收缩变短时，腱感受器受到牵张，在传入神经上产生神经冲动发放。肌肉舒张以后，腱感受器不再引起神经冲动的发放。在肌肉纤维束内，一些肌纤维之间存在着一种特殊的肌梭，当肌肉收缩变短时肌梭受到的张力反而减少，反之，肌肉舒张变长时，肌梭受到的张力增加。所以，肌梭是肌肉长度变化的感受器，随肌梭长度的增减，肌梭引起传入神经冲动的频率相应地增减。肌肉收缩时腱感受器引起神经冲动发放；而肌梭引起的发放频率却下降。两者相互协调感受着肌张力变化。除肌肉这两种本体感受器之外。在关节囊内分布着许多感受小体和游离神经末梢，随关节的运动而受到牵张并沿传入神经发出神经冲动。
在肌肉和关节运动的同时，其表面的皮肤也受到牵拉，皮肤中的一些感受小体和游离神经末梢，也会引起神经冲动向脊髓传递关节或肢体状态的信息。内耳中的前庭感受器，对头部位置、运动的方向与速度发出神经信息。所以，躯体状态、位置、运动情况的感知是由这么多的感受器共同工作所完成的。中枢神经系统接受各种感受器的冲动，对其进行分析和编码，还要参考由视觉或皮肤浅部感觉的传入冲动，得到综合性的感知觉信息。
躯体状态、肢体运动和位置等感知觉中枢通路比较复杂，由几条通路组成。躯干和肢体的传入冲动达脊髓后柱核，交换神经元交叉到对侧沿薄束和楔束（在脊髓后索内）上升形成内侧丘系。头部的神经冲动沿三叉神经传入三叉神经节，行至三叉神经中脑核之后，交叉至对侧形成三叉丘系。三叉丘系和内侧丘系均达丘脑腹后核，换神经元后沿内囊达皮质中央后回。在感觉皮层中，本体感觉与浅感觉一样，按躯体的空间关系分布着相应的皮层代表区。
近年研究发现，躯体感觉皮层也像视皮层一样，感受野和功能相同的皮层细胞聚在一起，在与皮层表面垂直的方向上形成柱状分布，称为功能柱。现已知有快适应性浅感觉功能柱、慢适应性浅感觉功能柱、检测肌张力的功能柱、关节状态功能柱等。除了这些特化了的功能柱之外，在初级躯体感觉皮层中，还有未分化的感觉神经元聚在一起形成的功能柱。这些功能柱相间排列，构成一个个超柱，包括了各种相同感受野的每种功能柱在内。这样，超柱就成为躯体各种感觉的最基本功能单位，与体表点对点的空间对应关系排列着。
四、内脏感觉与痛觉
虽然植物性神经主要是传出性内脏神经，从脊髓和脑干部分出，支配头、胸腔、腹腔与盆腔中的内脏活动，但是在迷走神经中80%-90%的纤维具有传入功能，内脏交感神经中也有半数纤维是传入性的，副交感性盆神经中至少有30%的纤维是传入性的。与浅感觉不同，内脏性传入神经信息绝大多数并不投射到意识中来产生明确的感知觉，而是自动调节体内环境的稳定性。当然，浅感觉和深感觉在产生主观感觉的同时，也具有无意识地调节体内环境的作用。例如，在肢体运动时伴随血液供应的调节，出现寒冷感觉的同时，皮肤的血液供应也发生相应变化等。
胸腔、腹腔和盆腔的各种内脏都存在着机械感受器、温度感受器、化学感受器和游离神经末梢，体内环境的变化引起它们的兴奋，神经信息沿内脏神经向中枢神经系统传入。在延脑、下丘脑存在着各种内脏功能皮层下中枢，如呼吸中枢、血压调节中枢、渗透压调节中枢、化学感受中枢、饱食中枢、饥饿中枢、渴中枢等。边缘皮层则是内脏感觉的高级中枢，对皮层下中枢执行着复杂的调节功能。
在躯体各层次中，都分布着大量游离神经末梢，可能是产生痛觉的主要感受器，但是体内各种感受器受到超强刺激均可引起痛觉。所以痛觉是一种生物学保护性反应，使机体对有害刺激产生相应行为以排除有害刺激。痛觉与其他感觉相比，具有许多特点。首先，痛觉不仅包含感觉成分，还包含有情感成分、植物性成分和运动成分。主观疼痛感觉总伴有紧张、焦虑、不愉快，甚至恐惧等情感变化，与此同时还有血压、心率、汗腺等植物性功能变化以及畏缩、逃脱等运动反应。情感、注意和认知活动对疼痛有明显调节作用，增强或减弱疼痛感与疼痛反应。所以说疼痛感是比较复杂的感知活动。其次，疼痛感的适应性较差，在痛觉刺激持久作用的过程中，痛觉感受阈值并不增高；相反，多次重复应用痛刺激反而出现敏感化现象，这一特点是其他感觉所不具备的。最后，疼痛感的性质是多样的，可以按出现的部位、特点和方式将痛觉分为很多类型。按痛觉发生的部位，可分为体表疼痛、深部疼痛和内脏疼痛等3大类；按疼痛定位的性质不同可将之分为投射性痛、牵涉性痛两大类；按疼痛出现的时间特点可分为有害刺激作用时立即出现的刺痛、延迟出现的钝痛或灼烧样痛、痉挛性疼痛和阵发性疼痛等。常见的体表疼痛有刺痛和钝痛；深部疼痛中最常见的是肌肉痉挛性疼痛和持续性头痛、腰痛等；内脏性疼痛更为复杂，可分为局部性压痛、投射痛和牵涉痛等。内脏的炎症、内脏被膜或侧壁的牵拉、管道的阻塞等均可导致内脏痛，除偶尔可以指出脏器所在部位疼痛，一般很难准确定位。医生们常按压痛点或所涉及的体表疼痛部位确定患病的脏器。例如，阑尾炎的压疼点投射在脐与右髋骨间连线的外三分之一处。心绞痛牵涉到左侧胸部和左前臂内侧，这种沿神经分布的皮肤节段呈现的疼痛称为牵涉性痛。
关于痛觉有许多理论；其中较著名的是强度理论、模式理论、专一性理论、闸门学说和神经生物学理论。强度理论（intensity theory）认为各种感受细胞受到超强刺激引起神经冲动的齐射（volleys of impulses），超常性高频神经冲动是疼痛感的生理基础。但是电生理学研究发现，产生疼痛时并不一定总伴随神经冲动的高频齐射。于是又出现了模式理论（pattern theory），认为痛刺激引发出特殊模式的神经冲动是痛觉形成的生理基础。总之，强度理论和模式理论都从神经信息的编码方式中探求痛觉的生理机制，高频频谱或特殊模式频谱是痛觉与其他感觉的差别，这种理论符合痛觉没有特殊感觉细胞的事实。相反，专一性理论（specifity theory）则认为存在着多模有害刺激感受器（polymodal nociceptors），这种感受器对各种刺激均可发生反应产生痛觉。这种理论所根据的事实是皮肤上存在着许多痛觉敏感点，强刺激或弱刺激均可引出痛觉。躯体各层次组织中大量游离神经末梢可能是这种多模有害刺激的感受器。这些神经末梢可分为两类：有髓鞘细纤维的末梢，其传导神经冲动的速度约11米/秒，称为第Ⅲ类纤维；无髓鞘神经纤维的游离末梢，其传导速度为1米/秒，称为第Ⅳ类纤维。在皮肤上，前者兴奋引起针刺样疼痛，后者兴奋引起烧样钝痛。小剂量奴夫卡因一类局部麻醉药很容易阻断第Ⅳ类纤维的传导功能，所以只引起针刺样疼痛感觉丧失，随后通常伴有的灼烧样钝痛。相反，阻断Ⅲ类有髓鞘纤维，用较强的电刺激引起Ⅳ类纤维兴奋时，则只产生灼烧样钝痛，失去针刺样感觉。深层组织和内脏器官中也存在大量Ⅲ，Ⅳ类纤维的游离末梢；但是这些末梢并不是专一性痛觉感受器，其中很大一部分对机械刺激、化学刺激和温度刺激的反应阈值更低。这些事实又不能支持专一性理论，至今尚未发现对痛刺激敏感的游离神经末梢与其他游离末梢有何组织学差异。
上述几种痛觉理论都是从感受器神经编码过程中探讨痛觉的生理机制，前两种理论从神经冲动调频编码中理解痛觉，后一种理论从细胞分工编码中理解痛觉。下面讨论的闸门学说和神经生物学理论则是从中枢神经系统的功能中理解痛觉。在讨论这两种痛觉中枢理论之前，我们简要概括一下痛觉通路。痛觉的第一级神经元位于脊神经节，轴突的周围形成了游离神经末梢，它的中枢支从脊髓后根进入脊髓后角的第二级感觉神经元，再由二级神经元发出纤维交叉到对侧脊髓侧索，沿脊髓丘脑束达丘脑的后腹外侧核的第三级神经元，由此投射到皮层第一级感觉区。
闸门控制学说认为痛觉制约于中枢控制系统与闸门控制系统的作用。从周围神经接受感觉信息的脊髓细胞起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞。接受较粗神经纤维的传入冲动时，闸门细胞快速兴奋，继而对传递细胞产生抑制效应，相当于关闭闸门不能产生痛觉。接受较细纤维的传入冲动时，闸门细胞不能兴奋，闸门继续开放，这些冲动直接引起传递细胞的兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。带状疱疹的病毒使粗纤维大量受损，从而导致闸门开放引起疼痛，皮肤的振动和触摸引起粗纤维的兴奋，从而使闸门关闭出现镇痛效果。高级心理活动对痛觉的调节可以用中枢控制系统对闸门控制系统相互制约关系加以解释。
近年来电生理技术和神经生化研究的结合中，痛觉机制的理论有了突破性进展。20世纪60年代神经生理学研究发现，丘脑旁束核和板内核是痛觉的重要中枢。从丘脑背内侧核的传入冲动达前额叶皮层和边缘皮层，情感过程通过这些皮层区对痛觉产生调节作用。20世纪70年代以来的大量研究发现，中脑水管周围灰质接受下丘脑、杏仁核及前额叶皮层的神经联系，在中脑水管周围灰质中，存在大量阿片受体，鸦片类制剂的镇痛作用主要是由于它们与这里的阿片受体相结合的结果，电刺激中脑水管周围灰质也可以产生镇痛效果；但是事先应用阿片受体拮抗剂纳洛酮，则无论是对中脑水管周围灰质施以电刺激或是微量注入鸦片类制剂，均丧失其镇痛效应。这是由于纳洛酮与中脑水管周围灰质的阿片受体竞争性结合，使受体失去活性的缘故。由中脑水管周围灰质发出下行性纤维达延脑背部的缝际核，再由这里的5-羟色胺神经元发出轴突沿背外侧柱达脊髓灰质背角，释放抑制性神经递质5-羟色胺，从而实现痛觉传入环节的抑制作用。总之，近年关于阿片肽与5-羟色胺在镇痛中的作用问题已得到公认，奠定了神经生物学痛觉理论的基石。痛觉神经生物学理论正在发展中，更精细的机制有待进一步发展完善。
§§第三章 知觉的生理心理学基础
