流行病学资料显示，过量紫外辐射是导致白内障眼疾（眼中晶状体混浊）的重要原因。尽管引起白内障的原因很多，但是日光暴射与眼疾的病例分析和白内障眼疾的地理分布等资料均显示出过量紫外辐射使白内障的发病率明显增高。对兔子和老鼠的实验表明，每日用 UV-B辐射，1个月时间就会使晶状体的前部受到破坏，而造成晶状体的混浊。在医学上，白内障主要分为两大类型：其一为核型白内障，即发生在晶状体的正中间（瞳孔后面）；其二是发生在晶状体周围的皮质白内障。前者会导致眼睛失明，后者则不会致盲。有调查表明，核型白内障的发生率随着地理纬度的下降而上升。白内障眼疾主要发生在老年人中，全世界 2500～ 3500万例老年失明病例中约有一半以上是由白内障引起的，这些病例主要发生在阳光充足的地区和热带地区。美国环境保护署估计，UV-B辐射增加1%，会使白内障的发病率增加 4%～ 6%。联合国环境规划署预计，平流层臭氧耗损 10%会引起全世界每年白内障患者增加 175万。也有学者估计，大气中臭氧每减少 1%，就会使白内障患者增加 0.5%，等等。当然，这些定量的估计具有很大的不确定性，需要有进一步的实验资料和流行病资料的支持，但是过量紫外辐射会导致相应的眼疾发病率增加是毫无疑问的。
3.对皮肤的损伤
人们从自己的生活实践中似乎已经感受到，过量紫外辐射会造成对皮肤的损伤。实际上，过量紫外线的照射会对人的皮肤产生短期和长期的危害效果。典型的短期伤害就是人们熟知的晒斑，这是皮肤短期暴露于强太阳辐射后出现的皮肤伤害现象，皮肤遭受强紫外线的长期照射会变厚、产生皱纹、失去弹性并有可能得皮肤癌。动物实验资料和流行病统计研究资料显示，过量 UV-B辐射与人体皮肤癌的发病率有密切关系，其中与鳞状细胞癌和黑瘤的发病率已有比较清晰的关系。
鳞状细胞癌属非黑瘤皮肤癌，绝大部分病例显示，鳞状细胞癌通常出现在长期被阳光照射的人体部位，如脸部、脖子和手部等。同时，鳞状细胞癌的高发病率出现在太阳辐射较强的地区，这些都是对鳞状细胞癌发病率与太阳紫外辐射有关的证据。一些研究结果显示，与过量紫外辐射降低人体免疫系统不一样，紫外辐射引起的皮肤癌对不同肤色有着很大差别，鳞状细胞癌主要发生在肤色白皙的人群中。
除了非黑瘤皮肤癌之外，人们发现与太阳照射有关的还有皮肤黑瘤，黑瘤是黑素细胞（哺乳动物表皮中的色素生产细胞）转变成瘤的结果。医学界认为，人类的黑瘤有四大类，即表面扩展黑瘤、结状黑瘤、恶性小痣黑瘤（也称郝泰生氏黑变性雀斑）和其他黑瘤。人们对过量太阳辐射引起黑瘤的认识首先是从对不同人群日常生活的观察开始。人们发现，白皮肤人群对日灼更敏感，在这些人的皮肤上出现雀斑、黑痣等反应的概率要比有色人群高。
长期以来，人们试图寻求可能导致人体产生皮肤癌的紫外辐射剂量，从而进一步估计臭氧层耗损对皮肤的危害。致癌辐射剂量的增加通常用辐射放大因子（RAF）来表示，一些研究结果表明，RAF变化于 1.2%～ 1.4%之间，这就是说，大气中的臭氧每减少 1%可使引起皮肤癌的紫外辐射增加 1.2%～ 1.4%。由于紫外辐射剂量与皮肤癌发病率的关系受肤色的影响，因此需要对不同地区和不同太阳照射下的不同肤色人群进行跟踪研究，其结果显示，致癌辐射剂量每增加 1%，对于白肤色人群来讲可使鳞状细胞癌的发病率增加 2.5%左右，这就意味着，大气中的臭氧每减少1%，可使鳞状细胞癌的发病率增加3%左右。医学工作者提醒人们有两方面的问题需要注意，其一是人体患黑瘤皮肤癌，尤其是鳞状细胞癌的危险性依赖于整个生命过程中人体接收到的太阳紫外辐射的总剂量；其二是与紫外线照射相联系的皮肤癌发病率有时间上的滞后性。这就是说，即使是到达地面的太阳紫外辐射量恢复到正常水平（臭氧耗损得到有效抑制），皮肤癌的发病率也将在一定的时间内保持增长态势。
4.其他疾病
前面已提到过，由于过量紫外辐射可以导致人体局部的或系统的免疫能力的改变，因此，人们推断，其结果也会对某些传染病和其他疾病的发生率产生影响。从理论上讲，过量的UV-B辐射可通过改变主体对微生物病原体的抵御机制或通过直接激活被照皮肤中已感染组织来影响传染病的发病机制。为此，科学家们进行了大量的动物实验并建立了相应的实验模型。这些实验包括病毒疾病、UV激活病毒、寄生虫传染、细菌传染、真菌传染以及其他疾病等。
（1）病毒疾病。UV-B辐射可以激活人体中单纯疱疹病毒感染的能力，从而可激发人体中有活力的疾病，使人体对感染疾病的抵御力下降，其中包括降低对呼吸道和肠道病毒的细胞免疫力，最终导致疾病的发生或加快某些已感染疾病的过程。
（2）UV激活疾病。UV辐射能激活那些直接受到照射的细胞中的病毒，这一作用会直接影响到皮肤细胞中的病毒，如乳状瘤病毒、单纯疱疹病毒等。一些研究结果还指出，当病毒在皮肤中存在时，会使一些早期病人，包括艾滋病病人的病情加重。
（3）寄生虫传染。老鼠实验和鼠模型显示，UV-B辐射对免疫能力的抑制已对利什曼病（一种热带寄生虫病）、疟疾和旋毛虫病等的发病率产生了影响。利什曼是在热带地区经常看到的寄生虫病，这种寄生虫通常是被已感染的沙蝇传入人的真皮内而引发溃疡，损伤皮肤，严重的会发展成致命的系统性疾病。UV-B辐射会人类在大气层的底部生存、繁衍，因此，近地层的大气环境，尤其是空气质量对人类的生产和生活活动，乃至生存本身都有着重要影响。大气臭氧层破坏的直接后果是导致到达地球表面的太阳紫外辐射量增加。我们将主要介绍由于太阳紫外辐射增加所造成的近地层大气空气质量的变化。一般来讲，太阳紫外辐射量的增加会引增加这些疾病的发病率或使已感染者的死亡率增加。
（4）细菌传染。UV-B辐射使鼠体中分支杆菌感染的免疫力降低，使延迟过敏响应减小，使从淋巴组织中排除细菌的过程减缓，从而加大分枝杆菌引起的死亡率。
（5）真菌传染。UV-B辐射引发真菌感染的典型实验是向经过暴晒的鼠体中注射白色念珠菌，其结果是加速了鼠体的感染和死亡率。念珠菌是一种致病性真菌，通常存在于皮肤中可引发系统性疾病。
起大气环境的恶化，这种恶化通常是通过影响对流层化学过程，改变对流层组成以及直接诱发一些空气污染事件造成的。
1.影响对流层的化学过程
太阳紫外辐射增加对大气低层化学过程的影响主要是使化学反应中关键微量气体的光解速率提高，从而加速低层大气中臭氧等氧化剂的生成和破坏进程，从而进一步影响其他化学过程的进程。
在对流层中，目前人们最关心的主要化学过程包括一氧化碳的氧化、二氧化硫的氧化和近地面臭氧的形成等。
（1）一氧化碳的氧化。大气中碳的氧化物主要包括一氧化碳和二氧化碳，从大气化学和对人体健康的危害程度来讲，人们关注的重点是一氧化碳。大气中的一氧化碳是一种低化学反应性无味、无色的气态毒性污染物。由于在日常生活中经常有一氧化碳中毒事件（如煤气中毒）发生，人们对它并不陌生。大气中一氧化碳的浓度在 0.05×10 -6～ 0.5×10 -6之间，但城市空气中的一氧化碳浓度较高，一般会高几十倍，个别情况下会达到 100×10 -6以上，在美国和日本都发生过因空气中一氧化碳浓度过高而使交通警察和机动车驾驶员中毒的事件。目前人们已经知道，一氧化碳在对流层中通过化学反应被氧化成二氧化碳，这一反应通常被认为是大气中一氧化碳的源和汇。但这种氧化在一般情况下进行得比较缓慢，但当太阳紫外辐射增强，大气中各类自由基浓度增加的情况下，一氧化碳会和自由基（如 OH）发生反应，加快一氧化碳的氧化过程。
（2）二氧化硫的氧化。大气中的硫化物种类很多，如硫化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸盐以及一些其他的有机硫化合物，其中最主要的是硫化氢、二氧化硫和硫酸盐。从大气化学和大气中硫循环的角度来讲，大气中二氧化硫的氧化是最主要的化学过程。二氧化硫是由煤炭、石油等矿物燃料燃烧排放到大气中的主要污染物。其中一部分在大气中被氧化成硫酸或硫酸盐气溶胶，由于其比重大，容易发生沉降而接近地面，特别是会聚于谷地或盆地，形成酸雾而造成污染，或者被降水吸收而形成酸雨。硫酸给大气环境造成的危害远远超过二氧化硫，所以，人们对二氧化硫氧化的机制尤为重视，并进行了许多研究。从很多结果来看，在非污染空气中，二氧化硫的含量极其少，它分别同氢氧自由基（HO）、氢过氧自由基（HO2）和云雾水滴反应。在污染空气中二氧化硫的含量较高，它与氢过氧自由基的反应是主要的。例如，大气中二氧化硫的氧化受很多因子的影响，大气的温度、湿度、日照以及很多起催化作用的因子等，都会影响二氧化硫的氧化速率。科学家们的研究结果表明，大气中二氧化硫的氧化主要通过三种途径，即气相反应、液相反应和在颗粒物表面的反应。
气相化学反应是大气中二氧化硫氧化的重要途径。这类反应中最主要的是二氧化硫与大气中自由基的反应，其结果是在大气中生成硫酸以及其他多种中间产物，这些化合物对人体健康都是很有危害的。在城市里，被污染的空气中含有较高浓度的二氧化硫，在阳光充足的夏日，二氧化硫的这种氧化过程进行得异常迅速，这一点对长期生活在城市里的居民是十分不利的。
大气中二氧化硫的液相氧化反应可通过不同途径来进行：其一是二氧化硫在水滴中被溶解的氧气所直接氧化，其二是二氧化硫在水滴中通过金属元素的催化而被氧化。这后一种情况，对于城市大气尤为严重。因为在被严重污染的城市大气中往往含有多种金属（如铁、锰等），且其浓度相对较高，在雾天尤其是这样，这就为二氧化硫的催化氧化提供了条件。因此，人们应当特别关注城市的雾天，因为这时空气中的二氧化硫会很容易被溶解成为亚硫酸，并被迅速氧化成硫酸。
二氧化硫在颗粒物表面的氧化过程，主要是指当空气中有足够浓度的二氧化硫和颗粒物时，二氧化硫往往被颗粒物所吸附，而后被氧化成硫酸盐，其氧化速率取决于颗粒物本身表面的性质及组成。科学研究结果表明，颗粒物的酸碱性对二氧化硫的氧化具有重要作用。应当指出，大气中颗粒物的物理化学特性相差很远，尤其是在被污染的城市大气中，颗粒物的组分，其中包括碳元素、金属离子等这些对二氧化硫氧化有重要影响的组分，有很大的变化。因此，对大气中二氧化硫在颗粒物表面的氧化过程还需要做进一步的研究。
（3）对流层的学化学过程。对流层中的光化学过程是对流层化学研究的重要内容，它是指太阳的紫外辐射与大气中的某些污染气体（大部是活泼烃类）相互作用引起的复杂过程。进一步研究表明，大气中的氮氧化物、碳氢化合物等，在太阳紫外辐射的作用下会发生光解反应和一系列氧化反应，生成臭氧和其他氧化物（如过氧乙酰硝酸酯 PAN和醛类等），因此，这一过程也被称为低层大气的臭氧形成化学。由于在这一化学过程中随着光化学氧化剂的生成往往伴随着颗粒物浓度的增加从而导致大气能见度降低，因此，所造成的空气污染被称为光化学烟雾污染。人们最早认识这种光化学过程是在 20世纪 40年代，当时，在美国洛杉矶由于机动车和电厂的排放所造成的严重空气污染诱发了历史上首例最严重的光化学烟雾事件（后来称为洛杉矶烟雾事件），造成了几千人伤亡。
这种氧化性的光化学过程一般是在较低的空气湿度和较高的空气温度情况下，在太阳光的作用下发生的。研究表明，引起低层大气中光化学过程增强的，主要是太阳光中波长小于370纳米的紫外辐射。由于地球上纬度高于 60°的地区太阳紫外辐射较弱，因此不易发生光化学反应。而在北纬 30°～ 50°区域范围内，由于人类活动造成的工业排放较严重，同时又有足够的太阳紫外辐射，因此是光化学过程最容易发生的地区。尤其是在夏季天气比较晴朗的日子里，当有利于大气中污染物积累的条件持续出现时，最有利于大气中各种光化学反应的进行。我国兰州地区，由于工业排放造成了大气中碳氢化合物和氮氧化物浓度的积累，加之太阳紫外辐射较强，曾多次发生光化学烟雾事件。
在上述对流层主要气体氧化过程中，UV-B辐射是关键制约因子。通常认为，大多数发生在对流层的化学反应，其速率直接取决于 UV-B的强度，而这个强度又是大气中臭氧总量的函数。由于不同反应对紫外辐射不同波长的响应不同，因此不同反应的比重也不一样。
2.改变对流层的化学组分
UV-B增强可以打破参与化学过程的主要微量气体分子（如臭氧、二氧化氮、甲醛、过氧化氢、硝酸等）中的化学链，生成化学活性的原子、自由基或分子基团，并导致其他化学过程的进程，从而改变对流层中的化学组分。
