这一过程是尿的生成过程中的一个重要环节，有选择地重吸收是肾小管重吸收功能的一个重要特征。肾小管对各种物质的重吸收能力大致分三类：第一类如葡萄糖、氨基酸等有用物质，可全部被重吸收；第二类如水和电解质，2/3的水和K+、Na+、Cl-等主要电解质的大部分也被重吸收；第三类则为对身体有害的终末代谢产物如肌酐、尿素等，不能被重吸收或仅有小部分重吸收。之所以对不同的物质有不同的吸收能力，关键在于肾小管壁，构成管壁的上皮细胞层对各种物质具有不同的通透性。
15.肾小管的重吸收功能有哪些方式
肾小管的重吸收有被动重吸收和主动重吸收两种方式。
被动重吸收：是指肾小管液中的物质能够按照一般的理化原理而转运于管外的细胞外液，不需要管壁细胞内部的新陈代谢来提供能量。这是同管壁细胞对这类物质具有一定的通透性分不开的。这里所说的理化原理，包括化学电位差、渗透压差和溶质浓度差。氯、水和尿素，主要是通过这种被动的过程而吸收的。
主动重吸收：过程则比较复杂，被主动重吸收的物质是从浓度较低的小管液，通过肾小管细胞的转运而进到浓度较高的细胞外液，这是逆着浓度梯度进行的。主动重吸收的过程要消耗肾小管细胞代谢过程中产生的能量。主动重吸收有两种方式，一种是依靠膜载体来转运，另一种是通过胞饮作用。膜载体的转运可以葡萄糖的重吸收为例：葡萄糖是在近端小管被重吸收的，但葡萄糖却不能自由透过近端小管壁的内侧细胞膜而是与细胞膜外表面存在的某种化学物质结合成为一种复合物，依靠细胞内代谢产生的能量转移到细胞膜的内表面，然后复合物离解使葡萄糖进入细胞内，而载体重新回到细胞膜的外表面，不停的来回转运。由于葡萄糖能自由透过近端小管壁的外侧细胞膜，所以当胞内葡萄糖浓度超过小管周围的细胞外液中葡萄糖浓度时，葡萄糖就向管外弥散，最后回到血浆。肾小管液中的一些电解质离子、无机磷以及氨基酸、尿酸盐等，也是通过膜载体转运方式重吸收的。胞饮作用是近端小管细胞对于小管液中蛋白质主动重吸收的一种方式。当管壁细胞的内侧细胞膜接触到小管液中的蛋白质分子时，细胞膜内陷把蛋白质分子包围起来形成小泡。这些小泡进入细胞后，即与细胞质内的溶酶体融合在一起，被溶酶体所含的蛋白水解酶水解为可溶性的物质，然后再通过弥散作用透过小管上皮细胞的外侧膜，转运到肾小管周围的血浆中。
16.肾脏在水液调节中的作用
肾脏具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透压浓度的稳定。当机体摄入大量水分时，可排出大量低渗尿；当机体脱水时则排出少量的高渗尿。肾脏的这种功能称为浓缩和稀释功能。
在正常情况下，肾小球滤液通过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收，由于水分重吸收的比例如此之高，因而只要重吸收功能稍有改变，就会对排尿量发生显著影响。由此可见，尿量的多少固然首先决定于肾小球的滤过率，但更重要的是决定于肾小管对水的重吸收率。
肾小管和集合管对水的重吸收主要是受到垂体抗利尿激素的影响。而抗利尿激素的分泌又受到体内渗透压感受器和容量感受器的影响。分布在下丘脑视上核附近的渗透压感受器，只要血浆晶体渗透压有1%～2%改变时即可敏感地感受到。当机体失水出现高渗性脱水时，血浆晶体渗透压升高，刺激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，集合管对水重吸收增加，尿量减少；反之，大量饮水后渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多。当循环血容量增加时，容量感受器也受刺激，冲动沿迷走神经传入中枢神经，反射地抑制抗利尿激素的分泌；反之，当循环血容量减少时，容量感受器冲动则减少，抗利尿激素分泌增多，产生抗利尿作用。
17.肾脏对钠、钾、氯是如何排泄和调节的
人们每日摄入钠的量各不相同，钠的内环境恒定主要依赖肾的调节。如某日摄入钠较多，则尿内排钠可高达350毫摩尔；如低钠饮食4～5天，尿内排钠可明显减少到2～4毫摩尔；尿钠是通过肾的滤过和重吸收作用后排出体外的，肾小球滤液中的钠有99%以上被重吸收，其中近端小管重吸收占60%～70%正常情况下其吸收量比较恒定。其余部分由髓袢、远曲小管和集合管重吸收。近端小管主动重吸收钠，伴随氯的重吸收；髓袢主动吸收钠，氯则被动地被重吸收，约占滤过钠的25%远曲小管和集合管对于钠的重吸收一部分是采用“离子交换”的形式，而主要仍为主动重吸收。
钠的重吸收受到皮质激素的调节，糖皮质激素（氢化可的松、醛固酮）都能增加钠的重吸收，尤其是醛固酮。血浆钠降低或钾升高时，会刺激醛固酮的分泌；有效血容量降低时，刺激入球小动脉的压力感受器，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统也能促进醛固酮的分泌，使钠的重吸收增加。当然，血钠升高或血容量增加时同样会抑制醛固酮的分泌，使钠的重吸收减少。摄入的钾在细胞代谢后主要也是由尿排出，但与钠的排出大不相同，血浆流经肾小球时能将所有的钾全部滤出，但滤出的钾在肾小管又几乎全部被重吸收。钾的排泄主要在远端小管和集合管，是采用与小管液中钠离子交换的方式进行的。由于小管细胞中的氢离子也需与钠离子交换，因而存在竞争关系，排出氢离子多时排出钾离子就少，反之亦然。肾对钾的排泄能力较强而保留能力较差，因此是“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。
18.肾脏怎样排泄体内的毒素
尿素是蛋白质及氨基酸分解代谢的主要最终产物，也是氨在肝脏中进行解毒的产物。正常成人血浆中尿素的浓度为3.2～7.0毫摩尔/升，而每日尿中排出的尿素有10～30克。食入蛋白质越多，尿中排出尿素越多，因此，排泄尿素是肾脏的主要功能之一。
尿酸在正常人血浆浓度为178～488微摩尔/升，其中约25%与血浆蛋白质结合，大部分以游离的钠盐溶解在血浆中，可以自由滤过肾小球。近曲小管对尿酸的重吸收可达98%～100%，为主动转运。近曲小管还能主动分泌尿酸，但大部分在排出过程中被重吸收，通过重吸收-分泌-重吸收的过程，经终尿排出的尿酸为肾小球滤过量的6%～10%，每日尿中所含的尿酸有0.1～1.0克。
肌酸及肌酐是可以通过肾小球滤过的小分子物质。肌酸滤过后在近曲小管中可全部重吸收，故正常成年人尿中并无肌酸排出。肌酐主要由肌酸通过不可逆的脱水反应在肌肉中缓慢形成，再释放到血液中，随尿排泄。因此，肌酐的排泄量不易受饮食的影响，而与体内肌肉总量关系密切。
尽管尿中毒素种类较多，但临床上判断肾功能如何，常以血尿素氮、血肌酐及血尿酸的客观指标作为依据。
19.肾脏是如何维持机体酸碱平衡的
血液中的碳酸氢钠（NaHCO3）经肾小球滤过后在近端小管有85%可被重吸收。当体内酸性物质增多时，血液中的HC03-、CO2及H+均增多，于是经肾小管排出H+增多，同时重吸收NaHCO3也相应增多，使血pH保持在7.4左右。反之，如体内碱性物质增多时，NaHCO3的重吸收减少。
远端小管有分泌H+的作用，H+与管腔中的磷酸氢二钠（Na2HPO4）的Na+交换，生成磷酸二氢钠（NaH2PO4）而排出体外，这样便可增加H+的排出量使尿液酸化。而Na+进入肾小管细胞内，与碳酸氢根（HCO3-）结合成NaHCO3进入血液。这种可滴定酸的排泄占肾酸排泄量的1/3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时（pH为4.4），肾小管细胞内H+就不能与Na+交换，只能通过排泌氨的方式排出其余2/3的酸。
远端小管有分泌H+的作用，H+与管腔中的磷酸氢二钠（Na2HPO4）的Na+交换，生成磷酸二氢钠（NaH2PO4）而排出体外，这样便可增加H+的排出量使尿液酸化。而Na+进入肾小管细胞内，与碳酸氢根（HCO3-）结合成NaHCO3进入血液。这种可滴定酸的排泄占肾酸排泄量的1/3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时（pH为4.4），肾小管细胞内H+就不能与Na+交换，只能通过排泌氨的方式排出其余2/3的酸。
远端小管在分泌H+的同时也分泌K+，但由于K+与H+是竞争性与滤液中的Na+交换的，因此K+排泄增多，H+排泄就减少。反之K+排泄减少时，H+排泄就增多。低钾性碱中毒时，由于K+排泄少，H+排泄增多，反而使尿呈酸性，此现象称为“反常性酸性尿”。钾代谢与酸碱平衡之间关系密切，相互影响，临床上在处理酸碱平衡失调时，一定要注意到钾、钠等电解质代谢紊乱的问题，要全面考虑和一并处理方能取得满意疗效。
综上所述，由于H+和各种离子在肾小管细胞内外的转运，使代谢产生的各种酸性或碱性物质不断排出体外，维持了机体内环境的酸碱平衡。一旦肾脏调节酸碱的功能受损，临床上就会出现各种类型的酸碱平衡紊乱。
20.肾脏对人体血压是如何调节的
肾脏对人体血压调节的机理有三方面：
肾脏-体液机理：肾脏通过对水盐代谢的调节来改变循环血量和心排出量而达到调节血压的目的。当血压升高时，机体循环血量和心排出量也会增加，相应的肾脏排出水盐的量也会随之增加，尿量便增多，体内多余的水分即被排出，电解质尤其是钠的排出也会增加，反过来又可影响机体的血容量和心排出量，血压随之降低，反之亦然。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统：在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对动脉血压进行调节以及通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压相对稳定。当全身血压下降或血容量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张减弱，肾素分泌增加；当肾小球滤过率减少，滤过Na+降低，可激活致密斑感受器，使肾素释放增多。肾素为肾小球旁细胞分泌，其作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，成为活性的血管紧张素Ⅱ。
肾前列腺素对血压的调节：肾前列腺素主要由肾髓质和集合管产生，其主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉压降低。当高血压时，肾前列腺素可使肾皮质血管扩张，血流增加，而肾髓质血流减少，出现血液重新分配，对抗缩血管的影响，并增加钠和水的排泄，促使血压下降。肾性高血压患者循环血中前列腺素减少，可能是其发病原因之一。
血管紧张素Ⅱ的作用
引起小动脉血管收缩。
促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。
醛固酮是调节血浆Na+、K+浓度的激素，它可促进肾远曲小管和集合管重吸收Na+，并通过Na+-K+交换，起到保Na+排K+的作用。随着Na+重吸收的同时，Cl-和水的重吸收也增加，从而使循环血容量增加，血钠浓度升高。血钠还可使血管壁对缩血管物质的反应性加强。
21.肾脏分泌激素的种类
到目前为止，我们知道肾脏所分泌的激素有：肾素、前列腺素、缓激肽、活性维生素D、促红细胞生成素、内皮素及肾髓质分泌的降压髓质素等。
22.中医对“肾”的认识
中医认为“肾”是先天之本，生命之源，它远远超出了西医所说的肾的范围。
中医的肾病除了包括肾实质病变和二便（大小便）异常外，还包括人体许多系统的病变，如骨、齿、髓、脑、发、腰、耳、二阴（前阴、后阴）等病变。中医肾病多为虚证，因为肾是藏精之脏，精气充溢则无病，有病多属精气耗伤，所以肾病多数出现虚证。肾藏真阴真阳，又称元阴元阳，是全身各脏阴阳之本源，当其他脏器虚衰时，必然涉及肾脏真阴真阳的亏损，在临床上需辨明是肾阳虚还是肾阴虚，因为二者的治则和方药大不一样。
多因年高肾亏，或先天不足，或房劳过度，或素体阳虚，导致肾阳虚衰所致。
主要表现为腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，尤以下肢为甚，头晕目眩，精神委靡，面色白，舌淡苔白，脉沉细。在此基础上，还可出现男子阳痿滑精早泄，女子不孕，白带清稀而多，尿频清长，夜尿频多，大便久泄不止，完谷不化，五更泄泻，全身水肿，腹部胀满等症。肾阳虚者应该温补肾阳，代表方为金匮肾气丸、右归饮等。
原因主要是“以酒为浆，以妄为常，醉以入房，以欲竭其精，以耗散其真”。肾阴一亏，则产生阴虚内热，甚则阴虚火旺。临床表现为腰膝酸痛，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干颧红，舌红少津，眩晕耳鸣，失眠多梦，男子强阳易举，遗精早泄，女子经少闭经或崩漏。肾阴虚者应该滋补肾阴，代表方有六味地黄丸、左归饮、一贯煎、大补阴丸等。
23.常见的肾脏病有哪些
肾脏疾病包括原发性和继发性肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等疾病。其中原发性的常见有急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、隐匿性肾炎、慢性肾小球肾炎、原发性肾病综合征等。继发性的常见有系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、IgA肾病等。另外，尚有肾肿瘤、肾结石、肾结核、尿路感染等。肾脏疾病发展到后期可出现慢性肾功能衰竭。
24.肾脏疾病的信号
非特异性症状：早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、食欲减退。这些症状的产生通常是由于肾脏炎症时，出现蛋白尿、血尿等，从而导致机体营养不良，如不同程度的贫血、低蛋白血症、高脂血症等而引起。
水肿：多数肾脏病患者有不同程度的水肿，轻者仅面部、眼睑和组织松弛部表现为水肿，严重者遍及全身，并可有胸水、腹水，少数患者可始终无水肿。水肿产生可能是由于肾脏排尿功能障碍、低蛋白血症、进食过咸食物、过度劳累、上呼吸道感染等多种原因引起。
高血压：多数肾脏病患者出现高血压，通常为中等程度增高，收缩压在150～180毫米汞柱，舒张压在90～120毫米汞柱左右，常在肾脏病变之后出现。多表现为头痛、头胀、失眠、记忆力减退，眼底镜检查可见眼底出血、渗血、视乳头水肿。
有的患者以高血压为首发表现，有的病人无症状，仅在体检时发现血压增高，血压可持续升高也可间歇性升高，少数病人无血压增高表现。
尿异常：肾脏病患者可出现尿液异常，如尿液发红或呈茶色，尿液清淡，夜尿次数及夜尿量增加等。尿液检查可发现含量不等的尿蛋白，24小时尿蛋白定量一般在1～3克，也有部分患者呈大量蛋白尿（>3.5克/24小时），临床表现为肾病综合征，尿沉渣中常可见颗粒管型加透明管型，伴轻度至中度血尿。此外，尿比重及尿渗透压也可有异常变化。
