临床上无法将此期与瘫痪前期截然分开，一般于起病后的2）7天或第二次发热后1）2天出现不对称性弛缓性瘫痪，随发热而加重，热退后瘫痪不再进展。无感觉障碍，大小便功能障碍少见。根据病变部位分为以下类型：
（1）脊髓型。最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪，近端肌群瘫痪程度重于远端。如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时，可出现抬头及坐起困难、呼吸运动受限、矛盾呼吸等表现。
腹肌、肠肌瘫痪则可引起肠麻痹、顽固性便秘；膀胱肌瘫痪时出现尿潴留或尿失禁。
（2）延髓型。病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经的运动神经核。病情大多严重，可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。
（3）脑型。较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎，临床表现与其他病毒性脑炎无异。可有上运动神经元瘫痪。
（4）混合型。同时存在上述两种或两种以上类型的表现。
4.恢复期
一般在瘫痪后1—2周，瘫痪的肌肉开始恢复，常从肢体远端的手指、足趾开始，继之近端大肌群，并逐渐上升至腰部。轻症1—3个月恢复，重症需更长时间。
5.后遗症期
因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪，1—2年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩，形成马蹄足内翻或外翻、脊柱弯曲等畸形。
五、并发症
呼吸肌麻痹者可继发吸人性肺炎、肺不张；尿潴留易并发尿路感染；长期卧床可致褥疮、肌萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾哀竭等。
六、实验室检查
1.脑脊液
瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多，蛋白增加不明显，呈细胞蛋白分离现象，对诊断有一定参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4—6周后方恢复正常。
2.血清学检查
病后未再服用过脊髓灰质炎疫苗的患者，发病一个月内用ELISA法检测患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体，阳性可早期帮助诊断；恢复期患者血清中特异性IgG抗体滴定度较急性期有4倍以上，对诊断有一定意义。
3.病毒分离
粪便病毒分离是本病最重要的确诊性检查。对发病两周内、病后未再服过脊髓灰质炎减毒活疫苗的患者，间隔24—48小时，收集双份粪便标本（重量！5g），及时冷藏4（以下送各级疾控中心脊灰实验室检测。发病1周内，从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病毒。
七、诊断与鉴别诊断
脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学检查和大便病毒分离阳性可确诊。需与其他急性弛缓性麻痹（AFP）相鉴别。
1急性感染性多发性神经根神经炎（Guillain—Barre综合征）
起病前1—2周常有呼吸道或消化道感染史，一般不发热，由远端开始的上行性、对称性、弛缓性肢体瘫痪，多有感觉障碍。面神经、舌咽神经可受累，病情严重者常有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白细胞分离现象。血清学检查和大便分离阴性。
2.家族性周期性麻痹
较少见，常有家族史及周期性发作史，突然起病，发展迅速，对称性四肢弛缓性瘫痪。发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。
3.周围神经炎
臀部注射时位置不当、维生素C缺乏、白喉后神经病变等引起的瘫痪，可根据病史、感觉检查和有关临床特征鉴别。
4.假性瘫痪
婴儿如有先天性髋关节脱位、骨折、骨髓炎、骨膜下血肿时可见假性瘫痪。详细询问病史、体格检查，必要时经X线检查容易确诊。
5.其他原因所致弛缓性麻痹
应进行病原学检查来确诊。
八、治疗
目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，主要是对症处理和支持治疗。
1.前驱期和瘫痪前期
卧床休息，隔离40天。避免劳累、肌注及手术等刺激。肌肉痉挛疼痛可予热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，可减轻神经组织水肿。有条件可静脉输注丙种球蛋白400mg/（kg—d），连用2—3天，有减轻病情的作用。早期应用！—干扰素有抑制病毒复制和免疫调节作用，100万U/d肌注，14天为一疗程。
2.瘫痪期
瘫痪肢体置功能位置，防止畸形。地巴唑0.1—0.2mg/（kg—d）顿服，10天为一疗程，有兴奋脊髓和扩张血管的作用；加兰他敏能促进神经传导，0.05—0.1mg/（kg‘d）肌注，20—40天为一疗程；血清维生素Bd（VitBj能促进神经细胞的代谢，0.1mg/d肌注。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机；吞咽困难者用胃管保证营养；继发感染者选用适宜抗生素治疗。
3.恢复期及后遗症期
尽早开始主动和被动锻炼，防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等，促进肌肉功能恢复，严重肢体畸形可手术矫正。
九、预防
1.主动免疫
口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸，基础免疫自出生后2个月龄婴儿开始，连服3次，每次间隔1个月，4岁时加强免疫一次。还可根据需要对5岁以下儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。
2.被动免疫
未服用疫苗而与患者有密切接触的5岁以下小儿或有先天性免疫缺陷的儿童应及早注射丙种球蛋白0.3—0.5ml，每日1次，连用2日，可防止发病或减轻症状。
（第三节）水痘
水疸是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病，与带状疱疹为同一病毒所引起的两种不同表现的临床病症。水疸为原发感染。经过飞沫或接触传播，感染后可获得持久的免疫力，但以后可以发生带状疱疹。其临床特点为皮肤黏膜相继出现和同时存在斑疹、丘疹、疱疹和结痂等各类皮疹，全身症状轻微。冬春季节多发。
一、病原与流行病学
病原体为水疸一带状疱疹病毒（VZV），属疱疹病毒科！亚科，只有一个血清型，但与单纯疱疹病毒（HSV）抗原有部分交叉免疫。人是唯一宿主。该病毒在体外抵抗力弱，对热、酸和各种有机溶剂敏感，不能在痂皮中存活。
水疸患者为本病的传染源。主要通过空气飞沫经呼吸道传染，也可通过接触患者疱疹浆液而感染。传染期从出疹前1—2天至病损结痂，7—8天。人群普遍易感，主要见于儿童，以2—6岁为高峰。20岁以后发病者占2，以下。孕妇分娩前6天患水疸可感染胎儿，出生后10天内发病。
二、发病机制
病毒经上呼吸道或眼结膜侵人人体，在局部黏膜及淋巴组织内繁殖，然后侵人血液，形成病毒血症，如患者的免疫能力不能清除病毒，则病毒可到达单核一巨噬细胞系统内再次增殖后人血，引起各器官病变。主要损害部位在皮肤和黏膜，偶尔累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症有关。皮疹出现1—4天后，产生特异性细胞免疫和抗体，病毒血症消失，症状随之缓解。
三、病理
水疸病变主要发生在皮肤和黏膜，皮肤真皮层毛细管内皮细胞肿胀，表皮棘状细胞层上皮细胞水肿变性，液化后形成水疱，内含大量病毒，以后液体吸收、结痂。有时疱瘆破裂，留下浅表溃疡，很快愈合。黏膜病变与皮瘆类似。免疫功能低下的小儿可发生全身性水疸，病变可波及肺、肝、脾、胰、肾、肠等，受累器官可有局灶性坏死、充血水肿和出血。并发脑炎者，可有脑水肿、充血和点状出血等。
四、临床表现
1.典型水痘
出瘆前1天可出现前驱症状，如低热、不适、厌食等，次日出现皮疹。皮疹特点：（1）首发于头、面和躯干，继而扩展到四肢，末端稀少，呈向心性分布。（2）最初的皮疹为红色斑疹和丘疹，继之变为透明饱满的水疱，24小时后水疱内容物变混浊并中央凹陷，水疱易破溃，2—3天迅速结痂。（3）皮疹陆续分批出现，伴明显痒感，在疾病高峰期可见到斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。（4）黏膜皮疹还可出现在口腔、眼结膜、生殖器等处，易破溃形成浅溃疡。轻型水疸多为自限性疾病，10天左右痊愈，全身症状和皮疹较轻。皮疹结痂后一般不留瘢痕。
2.重症水疸
多发生在恶性疾病或免疫功能低下患儿。持续高热和全身中毒症状明显，皮疹多且易融合成大疱型或出血性，可继发感染或伴血小板减少而发生暴发性紫癜。
3.先天性水疸
母亲在妊娠早期感染水痘可导致胎儿多发性先天畸形！若发生水疸数天后分娩可导致新生儿水疸，病死率25%—30%。新生儿水疸的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹。
五、并发症
最常见为皮肤继发感染如脓疱疮、丹毒、蜂窝组织炎，甚至由此导致败血症等；水疸肺炎主要发生在免疫缺陷儿和新生儿中，其他年龄儿童很少见；神经系统可见水疸后脑炎、横贯性脊髓炎、面神经瘫痪、瑞氏综合征（Reye综合征）等；其他少数病例可发生心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎等。
六、实验室检查
1.外周血白细胞计数
白细胞总数正常或稍低。
2.疱疹刮片
刮取新鲜疱瘆基底组织和疱瘆液涂片，瑞氏染色见多核巨细胞；苏木素一伊红染色可查到细胞核内包涵体；或疱疹液直接荧光抗体染色检查病毒抗原简捷有效。
3.病毒分离
取水疸疱疹液、涸部分泌物或血液作病毒分离。
4.血清学检查
血清水疸病毒特异性IgM抗体检测，可早期帮助诊断；双份血清特异性IgG抗体滴度4倍以上增高也有助诊断。
七、诊断和鉴别诊断
典型水疸临床诊断不难。对非典型病例可选用实验室检查帮助确诊。水疸的鉴别诊断包括丘疹性荨麻疹以及能引起疱疹性皮肤损害的疾病，如肠道病毒或金黄色葡萄球菌感染、药物和接触性皮炎等。
八、治疗
水疸是自限性疾病，无合并症时以一般治疗和对症处理为主。加强护理，如勤换内衣、剪短患儿指甲、戴手套以防抓伤和减少继发感染等。保持空气流通，供给足够水分和易消化食物。皮肤瘙痒可局部使用炉甘石洗剂，必要时可给少量镇静剂。抗病毒药物首选阿昔洛韦，应尽早使用，一般应在皮疹出现的48小时内开始。口服2mg，每日4次；重症患者需静脉给药，10—20mg，每8小时1次。此外，早期使用a—干扰素能较快抑制皮疹发展，加速病情恢复。继发细菌感染时给抗生素治疗。皮质激素对水疸病程有不利影响，一般不宜用。
九、预防
控制传染源，隔离患儿至皮瘆全部结痂为止；对已接触的易患儿，应检疫3周。水疸减毒活疫苗能有效预防易患小儿发生水疸，其保护率可达85%—95%，并可持续10年以上。对正在使用大剂量糖皮质激素、免疫功能受损、恶性病患者、接触过患者的孕妇以及患水疸母亲的新生儿，在接触水疸72小时内肌注水疸一带状疱瘆免疫球蛋白125—625U/kg，可起到预防作用。
（第四节）传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症（IM）是由EB病毒（EBV）感染所导致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、夕卜周血中淋巴细胞增多并出现单核样异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来了一定困难。
一、病原学
EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。EBV属于疱疹病毒，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，主要侵犯B淋巴细胞（B淋巴细胞表面的CD21受体与EB病毒受体相同）。电镜下病毒呈球形，直径为150—180nm；EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。
EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：（1）衣壳抗原（VCA），可产生IgM和IgG抗体，VCA—IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。（2）早期抗原（EA），是EBV进人增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA—D成分是EBV活跃增殖的标志。EA—IgG抗体于病后3—4周达高峰，持续3—6个月。（3）核心抗原（EBNA），EBNA—IgG于病后3—4周出现，持续终生，是既往感染的标志。（4）淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA），带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T（Tc）细胞攻击的靶细胞，其抗原为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA—IgG相同，也是既往感染的标志。（5）膜抗原（MA），是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA—IgG相同。
二、流行病学
本病世界各地均有发生，多呈散发性，但也不时出现一定规模的流行。全年均有发病，以秋末至初春为多。病后可获得较稳固的免疫力，再次发病者极少。患者和隐性感染者是传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。由于病毒主要在口腔分泌物中，因此口一口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可经输血传播。虽然也在妇女生殖道内发现EBV，但垂直传播问题尚有争议。本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染，15岁以上感染者则呈典型症状。超过—8岁的患者少见。
三、发病机制
本病的发病机制尚未完全阐明。由于B淋巴细胞EBy表面有EBV受体，故EBV进人口腔后，可能首先感染咽扁桃体中的B淋巴细胞和口腔上皮细胞，并在细胞中进行增殖，导致细胞破坏，引起扁桃体炎和咽炎症状，局部淋巴结受累肿大。病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖，并可长期或间歇性向唾液中排放，然后进入血液，通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及周身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，弓丨起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（主要是CD8+T细胞，T）。T细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。患者血中的大量异常淋巴细胞（又称异型细胞）就是这种具有杀伤能力的T细胞。此外，本病发病机制除主要是由B、T细胞间的交互作用外，还有免疫复合物的沉积以及病毒对细胞的直接损害等因素。婴幼儿时期典型病例很少，主要是因为不能对EBV产生充分的免疫应答。
四、病理
淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核一吞噬细胞高度增生。肝、心、背、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统等重要脏器均可有淋巴细胞（包括成熟淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）浸润及局限性坏死病灶。脾脏充满异型淋巴细胞，水肿，致脾脏质脆，易出血，甚至破裂。
五、临床表现
