肺炎 肺炎是终末气道、肺泡、肺间质的炎症，由多种病原体引起，理化损伤、免疫损伤、过敏、药物亦可导致。细菌性肺炎是常见的肺炎，主要致病菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。另外还有肺炎支原体肺炎、真菌性肺炎等。肺炎属中医“咳嗽”、“喘证”等范畴。
正常的呼吸道防御机制（支气管内纤毛运载系统、肺泡内吞噬细胞等）保证了气管隆凸以下的呼吸道保持无菌状态。气道内壁黏膜上皮细胞分泌的黏液贴附于黏膜表面，黏住吸入的细菌、尘埃等，通过纤毛的摆动，输送到咽部咳出，以清洁气道；到达肺泡的少量细菌、尘埃等，由肺泡巨噬细胞吞噬分解，肺泡巨噬细胞吞噬了尘埃后的细胞称尘细胞。
当机体局部或全身免疫防御系统功能降低等情况下，病原体到达下呼吸道孳生繁殖，引起肺泡隔毛细血管扩张充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润。
临床上有发热、心悸、气促、肺浸润等症状体征及X线表现。通常采用痰或血、胸腔积液培养兼做药物敏感试验检查，以确定致病病原体的类型及指导临床用药。
在治疗上抗感染治疗是治疗肺炎的最重要环节。积极体育锻炼，减少吸烟、酗酒等危险因素，注射疫苗等人工自动免疫方法以预防肺炎发生。
一、肺炎链球菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的肺实质的炎症。多起病急骤，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽、血痰等症状，X线胸片显示肺段或肺叶呈急性炎症实变。
【病因与发病机制】
1．病因肺炎链球菌是革兰染色阳性球菌，常成对或链状排列，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构和含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，可将肺炎链球菌分为86个血清型，其中第3型毒力最强。肺炎链球菌为上呼吸道中的正常菌群，在干燥痰中可存活数月，阳光照射1h、或加热至52℃10min即可杀灭，对石炭酸等消毒剂敏感。
2．发病机制发病以冬季和初春季节为多，与呼吸道病毒感染流行有一定关系。在有轻度上呼吸道病毒感染基础上或受凉、醉酒、全身麻醉等情况下，呼吸道防御功能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内增生繁殖，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或空洞形成；其荚膜多糖引起肺泡壁水肿、红细胞和白细胞渗出，含细菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩散，并可能蔓及几个肺段或整个肺叶。容易累及胸膜，引起渗出性胸膜。
【病理】病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液渗出，及红细胞、白细胞渗出，随着渗出物增多，压迫肺泡壁毛细血管及白细胞吞噬细菌而变性、坏死、崩解，红细胞溶解消散，纤维蛋白渗出物溶解、吸收，使肺泡重新充气。实际上四个阶段并无明显分界，尤其是在使用了抗生素的情况下，这种典型分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若治疗不及时，少部分可并发脓胸、或细菌经淋巴管道进入血循环，导致肺外感染如脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎等。
【临床表现】
1．病史患者常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，部分患者有上呼吸道感染的前驱症状。
2．症状起病多急骤，有高热、寒战，体温在数小时内可达39～40℃，脉率随之增快。患侧胸痛，可放射至肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可为铁锈色痰或痰中带血丝，胃纳减低，可伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻，易被误诊为急腹症。
3．体征患者呈急性病容，面颊绯红、皮肤干燥、鼻翼扇动，口角及鼻周有单纯疱疹；若病变广泛，则通气血流比例减低，出现低氧血症，表现为气促、发绀；感染中毒重者，出现皮肤、黏膜出血点、巩膜黄染；颈部强直说明病变可能累及脑膜。
早期肺部体征无明显异常，仅胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊音呈轻度浊音，呼吸音减低，可闻及胸膜摩擦音。肺实变时有典型的肺部体征如叩诊音呈浊音、触觉语颇增强，可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。严重感染时可伴发休克、弥散性血管内凝血（DIC）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、并可出现神经精神症状如神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等，须积极救治。
【并发症】常见并发症为严重感染中毒引起感染中毒性休克，表现为高热或体温不升、血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀等。还有可能并发心肌炎、胸膜炎、心包炎、关节炎等。
【实验室检查和其他检查】
1．实验室检查
（1）血象：白细胞计数多数为（10～20）×109／L，中性粒细胞多数在80％以上，可有核左移或胞质中有中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫力低下者可有白细胞计数不高，但中性粒细胞百分比仍高。
（2）痰涂片或培养：涂片做革兰染色见大量中性粒细胞和革兰阳性带荚膜的球菌；痰培养24～48h可以确诊病原体。
（3）重症者做血培养兼做药物敏感试验，合并胸腔积液者取胸腔积液做细菌培养。
2．X线检查
（1）早期：肺纹理增粗，受累肺段、肺叶稍模糊。
（2）充血期、肝样变期：肺实变阴影中可见支气管气道征；肋膈角可稍变钝。
（3）消散期：“假空洞”征。老年患者的炎症消散较慢，可能因吸收不完全而成为机化性肺炎。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）典型症状、体征、胸部X线检查可初步诊断。
（2）痰涂片检查或培养、血、胸腔积液培养中找到革兰带荚膜的双球菌或链球菌即可确诊。
2．鉴别诊断
（1）肺结核：午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。胸部x线片显示肺尖或锁骨上下，密度不均，甚至可能有空洞的病灶。痰涂片或培养可找到抗酸杆菌。
（2）急性肺脓肿：典型特征是咳出大量脓臭痰。X线胸片示有脓腔和气液平。
（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，可有痰中带血丝、血痰。外周血白细胞计数常不高。痰中找到癌细胞即可确诊。胸部X线片可有肿瘤阴影及阻塞性肺炎表现，经积极抗感染治疗后炎症消散不明显，须行纤维支气管镜或痰脱落细胞学检查、胸部CT、MRI等检查以确诊或排除诊断。
（4）肺血栓栓塞症：静脉血栓是主要的危险因素。常见病史有血栓性静脉炎、心肺疾患、创伤、手术、肿瘤等。主要表现有咯血、晕厥、明显呼吸困难、颈静脉充盈。动脉血气分析示低氧血症、低碳酸血症。胸部X线片可能见到尖端指向肺门的楔形阴影。D-二聚体、肺动脉造影等可进一步明确诊断。
（5）非感染性肺部浸润：肺炎须与其他如肺间质纤维化、肺嗜酸性粒细胞浸润等疾病相鉴别。
【治疗】
1．抗茵药物治疗
（1）一经诊断即运用敏感抗生素治疗。
（2）常规选用青霉素，可肌内注射或静脉用药。对成年轻症患者，用80万U肌内注射，3～4／d；病情较重者，240万～480万U，静脉滴注，6～8h1次；重症或并发脑膜炎者，可增至1000万～3000万U，分4次静脉滴注。
（3）对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可选用喹诺酮类、头孢菌素类、万古霉素等药物。
（4）疗程一般为14d，或退热后3d停药或由静脉用药改为口服用药，维持数天。
2．支持疗法
（1）营养支持：卧床休息，补充足够热量、蛋白质、维生素。
（2）鼓励饮水，注意防止休克。
（3）对症治疗，如烦躁不安者给予地西泮等镇静药，禁用抑制呼吸的药物；出现麻痹性肠梗阻或胃扩张者，采用禁食、禁饮、胃肠减压等方法；发热者运用物理降温等处理，但不得运用阿司匹林等解热药，以避免过度出汗、脱水等加重病情；有缺氧表现者给予吸氧。
3．并发症的处理经积极抗感染治疗3d后体温不降或降后复升者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，或耐青霉素的肺炎链球菌感染、混杂有其他细菌感染、药物热、并存其他疾病等应根据患者的具体情况进行救治。
4．感染性休克的治疗
（1）补充血容量：静脉滴注右旋糖酐-40或平衡盐液以维持血容量、降低血液黏稠度、预防血管内凝血。有明显酸中毒者，补入5％碳酸氢钠。血容量是否补足的间接指标：口唇红润，肢端温暖，收缩压＞90mmHg（12．0kPa），脉压差＞30mmHg（4．0kPa），脉率＜100／min，尿量：＞30ml／h。
（2）血管活性药物的运用：在补足血容量的情况下适当运用扩血管药物，以改善微循环，使皮肤变暖、肤色变红、脉压差增宽。合并肾衰竭时，可酌情使用利尿药。合并心力衰竭时可适当运用强心药。
（3）控制感染：休克型肺炎最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。早期、足量、联合使用有效抗生素。
（4）糖皮质激素的运用：对病情比较严重、运用抗生素和血管活性药物仍不能控制病情时，可考虑静脉滴注糖皮质激素类药物如氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg。
（5）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：随时监测钠离子、氯离子、钾离子等离子浓度、中心静脉压、血清pH值等，以纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
（6）预防心功能不全：在输液过多过快或伴有中毒性心肌炎时容易导致心功能不全。应减慢输液速度并给予强心药如毛花苷C（西地兰）等，但在运用时注意监测心率。
5．中医辨证论治本病病理演变体现了由表及里的卫气营血或三焦传变过程，辨治主要按卫气营血辨证施治。
（1）内热犯肺证：证见咳嗽，咳声嘎哑，咳痰不爽，痰黏色黄，咳时汗出，口渴，恶风，身热，鼻流黄涕，头身疼痛；舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。治以疏风清热，宣肺止咳。方用桑菊饮加减。
（2）表寒里热证：证见咳嗽，气喘，痰黏而稠，咳痰不爽，恶寒，身热，烦闷，身痛，有汗或无汗，口渴；舌质红，苔薄白或黄，脉浮数。治以发表散寒，清肺平喘。
方用麻杏石甘汤加减。
（3）肺热炽盛证：证见咳嗽气喘，喘促不宁，身热不退，烦躁不安，胸膈灼热如焚，唇焦咽燥，口渴，便秘；舌质红，苔黄而干，脉滑数。治以清热泻肺。方用凉膈散加减。
（4）肺热腑实证：证见咳嗽气急，发热口渴，日晡潮热，时有谵语，腹部胀满，按之作痛，大便秘结；苔黄而燥，脉沉有力。治以宣肺化痰，泄热攻下。方用宣白承气汤加减。
（5）痰热结胸证：证见咳嗽，气喘，咳吐黄稠痰，寒热往来，胸膈痞满，按之疼痛，口苦；舌红，苔黄腻，脉弦数或滑数。治以清热化痰，宽胸散结。方用柴胡陷胸汤加减。
（6）邪闭心包证：证见咳嗽，气喘息粗，痰多而稠，高热烦躁。神昏谵语；舌红苔黄腻，脉滑数。治以清热凉营，息风开窍。方用清营汤加减。
（7）邪陷正脱证：证见高热骤退，汗出淋漓，面色苍白，四肢厥冷，神疲气短；舌淡或青紫，脉微欲绝。治以益气固脱。方用生脉散合参附汤加减。
（8）肺胃阴伤证：证见咳嗽声低，气短神疲，身热多汗，心胸烦闷，气逆欲呕，口渴喜饮，或虚烦不寐，尿短黄；舌红苔少，脉虚数。治以益气养阴，清肺化痰。方用竹叶石膏汤加减。
【预防】避免淋雨、受凉、疲劳、醉酒等诱发因素。对年老体弱、免疫力低下者如慢性肝病患者，可注射肺炎免疫疫苗。
二、肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起的呼吸道和肺部的急性炎症，咽炎、支气管炎、肺炎常同时并存。由口、鼻分泌物经空气传播，常于秋冬季节发病，但季节性差异不明显，主要见于儿童和青少年，婴儿有间质性肺炎时应考虑支原体肺炎的可能。
【病因与发病机制】
1．病因肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物之一。无细胞壁及前体，只有三层蛋白质和脂质组成的膜样结构，故具有较大的可变性，革兰染色为阴性，Giemsa染色法将其染成淡紫色。对营养要求比细菌高，可在鸡胚绒毛尿囊膜上或细胞培养中生长。最适pH7．8～8．0。对热抵抗力差，通常55℃经15min处理可使之灭活；对环境渗透压敏感，渗透压的突变可致细胞破裂；重金属盐、石炭酸、甲酚（来苏尔）和一些表面活性剂易将其杀死。
2．发病机制肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构黏附在呼吸道的上皮细胞表面的受体上并从细胞吸收营养，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；支原体代谢产生的有毒物质，如神经（外）毒素、磷酸酶及过氧化氢，引起细胞膜损伤。巨噬细胞可以杀灭支原体，lgG及IgM可加强巨噬细胞对支原体的杀伤作用；呼吸道黏膜产生的SIgA抗体已证明有阻止支原体吸附的作用；在儿童中，致敏淋巴细胞可增强机体对肺炎支原体的抵抗力。
【病理】疾病从上呼吸道开始，有充血、单核吞噬细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑状融合性支气管肺炎。损伤细胞肿胀、胞质空泡形成，有坏死、脱落。胸腔可有渗出液产生。
