胺类化合物是一种典型的碱性物质，若将它添加到香烟中，可使烟气碱化，升高pH值，从而降低尼古丁吸附率，使得更多游离态尼古丁随主流烟气被呼吸道黏膜吸收进入人体而发挥更强的作用。烟草制造商把这类化合物冠以“掩盖烟草刺激性的香料”而非“添加剂”的名号加入香烟中，结果使得香烟中游离态尼古丁含量成为非恒定量。我们可以设想，两支同样规格的香烟，经测定，它们所含的烟草本身的尼古丁含量一样，其中一支添加了胺类化合物而另一支未添加，根据上文的理论可推断，添加胺类化合物的那支香烟的烟气中的游离态尼古丁明显多于未添加胺类化合物的香烟。焦油含量、尼古丁含量及一氧化碳含量是传统用于评判卷烟质量的关键指标，然而添加胺类化合物使得游离态尼古丁含量成为一个变数，如此一来，香烟的质量评判就面临极大的困扰。
（四）烟草添加剂
再漂亮的姑娘也需要首饰的点缀，再美味的菜肴也需要佐料的辅助，再壮丽的天空也需要星辰的陪衬……现代香烟中除了烟草原料外，还包括数百种添加剂，如香料、香精，还有可改善烟草理化性能的助剂，以及保润剂、助燃剂、防霉剂等。添加剂的种类令人眼花缭乱，作用也各不相同，总而言之，添加剂就是为了从各方面刺激香烟消费群体。例如，添加可掩盖烟草本身气味的水果萃取物及增甜剂会引起青少年的注意；茴香脑（茴香烯）、柠檬酸及乙酰吡嗪的气味阈值比较低，能够影响上呼吸道的三叉神经末梢，使其感觉敏感度下降；胺类化合物可以提高烟气pH值使尼古丁释放增加；乙醛与尼古丁依赖性相关；减少烟气中对呼吸道黏膜有刺激性的物质可以吸引更多初次吸烟者，使香烟消费者在吸烟过程中可获得极佳的感官体验。
香烟制造商们各自掌握有不同的添加剂配方，这些配方绝不会公之于众。我们无从得知广受烟民们喜欢的各大品牌香烟里究竟有些什么成分，更无从知道这些未知成分相互之间是否会产生反应，以及究竟对健康有些什么影响。在香烟制造商大谈“健康性”与“安全性”时，这些问题显得极具讽刺意味。
（五）降低香烟的焦油含量
从20世纪50年代开始，随着公众开始关注吸烟的潜在健康风险，烟草公司开始采取各种措施以减少公众对吸烟有害健康的恐慌，其中最著名的当属“降焦减害”热潮。当下烟草市场上大肆流行的各种所谓“柔和型”“淡味型”香烟，实际上就是经工艺处理降低了焦油含量的香烟。根据FTC标准，每支卷烟焦油量不超过6mg的为超低焦油卷烟，7～14mg的为低焦油卷烟，15mg及以上的为普通卷烟。
经过烟草公司几十年的努力，香烟的标准焦油量在过去50多年时间里降低了近60%。可是，烟草所引发的疾病是否也大幅度下降了？实际上，大量的流行病学研究证实，烟草相关疾病的风险并没有下降。一项对英国医生吸烟与肺癌的研究发现，1971—1991年，英国男性医生肺癌死亡率比1959—1971年上升了19%，而同时期英国香烟的标准焦油量不是想当然的上升而是大幅度下降。2004年，研究人员又对参与美国癌症预防研究的90多万人在1982—1988年肺癌死亡情况与香烟焦油量的关系进行了分析，发现与吸15～21mg标准焦油量卷烟的男性相比，吸低于14mg焦油量香烟的男性患肺癌的风险并没有显著降低。2004年Hecht等检测了吸高、中、低焦油卷烟的3组人尿液中NNK的代谢产物NNAL和致癌物质多环芳烃（PAH）的代谢产物1HOP的含量，发现NNAL和1HOP在这3组人群的含量没有统计学差别。由此可见，低焦油香烟对人体的危害并没有降低。因此，由世界卫生组织主持达成的世界范围多边协议《烟草控制框架公约》中明确指出，禁止使用“低焦油”“清淡型”之类具有欺骗性的词语。
（六）吸食的烟草——鼻烟
据说最早吸鼻烟的是意大利人，明万历九年（1581年）鼻烟传入我国。鼻烟的制作工艺是将晾晒后富有油分且香味好的优质烟叶研磨成极细的粉末，加入麝香等名贵药材，或用花卉等精心提炼，装入密封容器，经一定时间的陈化，即可应用。鼻烟使用时不需燃点，单以手指粘取烟末，轻轻由鼻孔吸入即可，其除了内含尼古丁的作用，还有驱寒、治头痛、开鼻塞、明目、活血等相关药理作用。《红楼梦》第五十二回写道：“王太医又来诊视晴雯，另加减汤剂。虽然稍减了烧，仍是头疼。宝玉便命麝月：‘取鼻烟来，给她嗅些，痛打几个喷嚏，就通了关窍。’”由于鼻烟不经过燃烧，可以避免烟草高温燃烧过程中生成的焦油等物质，相对于抽吸的卷烟而言，鼻烟对人体的伤害性较小，但并非没有伤害。
香烟是当今世界各国销路最广的消费品之一。目前烟草的收益在大多数国家的财政收入中占有重大比例。在世界烟草业中，我国烟叶及其制品的产供销总量位居第一方阵之中，为我国资金积累和国民经济的发展作出了巨大的贡献。然而，香烟中含有的致癌物、促癌物及大量无法得知明确副作用的化学添加剂将危害人体健康，危害人类生存环境，降低人们的生活质量，缩短人类的寿命。我们是不是应该反思一下：图一时之快感而吸烟，个人之健康怎么办？图一时之经济而制烟、售烟，民族之健康怎么办？从长远来看，个人没有了健康，如何快乐？民族没有了健康，如何创造财富？
第二 吸烟与呼吸系统疾病
一、吸烟与肺癌
生活中经常见到这样的情况：有人不吸烟，却死于肺癌；有人整天吞云吐雾，却能健康长寿。甚至生活在一起的一对夫妇，不吸烟的妻子反而过早地被肺癌夺去生命，而长期吸烟的丈夫，却乐享天年。有人没有戒烟，没有发生肺癌；相反有人戒了烟，却发生了肺癌……如此等等，弄得人们大为困惑，但是，现有充分证据可以证明吸烟可以导致肺癌。
吸烟和呼吸系统疾病有关，最直接的就是危害肺部导致肺癌。读者可以通过百度搜索吸烟肺的图片，一点也不夸张，或许你的肺正如图片上一样，沾满了大量的烟毒和有害物质。长时间吸烟，你的肺还能坚持多久？
（一）肺癌
病房里有一些患者咳嗽不止，仿佛要把所有的气息都要咳出来，一口不剩。有时甚至“哇”的一口咳出血来，红红的，腥腥的，生命就在血中流淌、流失。痛苦，折磨，求生不得，求死不能……这一幕，正是很多肺癌患者的写照。
原发性支气管肺癌，简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，对人类生存和健康构成极大威胁。
据世界卫生组织（WHO）2003年公布的资料显示，肺癌无论是发病率（120万/年）还是病死率（110万/年），均居全球恶性肿瘤之首，其发病率居男性肿瘤的首位。半个世纪以来，全球肺癌发病率与病死率都呈明显增高的趋势，以每年大约3％的速度迅速增加，每年大约有130万以上的肺癌新病例。2000—2005年，我国肺癌的发病人数增加了11.6万，死亡人数增加了10.1万，因肺癌死亡的人数已超过我国癌症死亡总人数的20%。肺癌的预后与早期诊断密切相关。肺癌的早期症状无特异性，很多患者就诊时已到疾病终末期甚至已经发生转移，预后差。自1950年以来，人们在肺癌的早期检出方面已取得一定进步，术后病死率也有所降低，化疗、放疗及新的生物治疗的应用也明显改善了患者的生活质量，但患者的5年生存率并没有显著提高。因此，应该普及肺癌的防治知识，大力提倡早诊断、早治疗，以提高生存率甚至治愈率。大量研究结果表明，吸烟是肺癌的首位危险因素，是导致肺癌最重要的独立危险因子。90％的肺癌患者的发病与吸烟有关，吸烟者肺癌死亡率明显高于不吸烟者。有学者预言：如果我国不及时控制吸烟和空气污染，到2025年，我国每年肺癌发病人数将超过100万，将成为世界第一肺癌大国。
1.肺癌的危险因素
大量研究结果表明，肺癌的发生与吸烟、职业致癌因子、空气污染、电离辐射、饮食与营养、遗传与基因改变等因素密切相关。目前已证实，吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺等均有致癌作用，尤其易导致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌的发生。
2.肺癌的分类
按解剖学部位，肺癌可分为中央型肺癌与周围型肺癌，前者发生在段支气管以上至主支气管，后者发生在段支气管以下。按组织病理学，肺癌可分为小细胞肺癌与非小细胞肺癌，前者包括燕麦细胞型、中间细胞型与复合燕麦细胞型，后者包括鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）、腺癌、大细胞癌等类型。小细胞肺癌恶性程度较高，在其发生、发展的早期多已转移到肺门和纵隔淋巴结；由于其易于侵犯血管，在诊断时大多已有肺外转移。非小细胞肺癌恶性程度相对较低，早期诊断并治疗后预后相对较好。
3.肺癌的临床表现
肺癌的临床表现与肿瘤的大小、类型、发展阶段、所在部位、有无并发症或转移有密切关系。5%～15%的患者无症状，仅在常规体检或因治疗其他疾病行胸部影像学检查时发现。肺癌相关症状包括原发肿瘤症状、肿瘤局部扩展引起的症状、肿瘤远处转移引起的症状及癌肿作用于其他系统引起的肺外表现四大类。原发肿瘤症状包括咳嗽、血痰或咯血、胸闷、气促、发热、体重下降等，其中咳嗽为常见的早期症状，咯血常表现为痰中带血或间断血痰；肿瘤局部扩展包括直接侵犯胸膜、肋骨、胸壁、纵隔等，可引起胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸膜腔积液、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征等；肺癌最常见的转移部位包括中枢神经系统、肝脏、骨骼、肾上腺等，从而引起相关症状；此外，癌肿可作用于其他系统，包括内分泌系统、神经肌肉系统、结缔组织、血液系统等，引起副癌综合征。
4.肺癌的诊断
通过详细的病史采集、体格检查以及相关辅助检查进行综合判断，80%～90%的肺癌患者可确诊。影像学是发现肺癌征象常用而有价值的方法，通过胸部低剂量CT扫描筛查肺癌有重要的意义，而肺癌的确诊依赖于细胞学与病理学检查。肺癌的治疗效果与早期诊断密切相关，早期诊断对预后具有重大意义。肺癌的早期诊断有赖于多方面的努力，应大力普及肺癌的防治知识，对肺癌的早期征象提高警惕，避免漏诊、误诊。对40岁以上长期重度吸烟者（吸烟指数＞400年支）或有危险因素接触史者应该每年体检，排除肺癌。医务工作者应重点排查有下列可疑征象者：①无明显诱因的刺激性咳嗽持续超过2～3周，治疗无效；②原有呼吸道慢性疾病，近期咳嗽性质改变；③持续或反复短期内痰中带血而无其他原因可解释；④原因不明的四肢关节疼痛及杵状指；⑤同一部位反复发作肺炎、局限性肺气肿或肺不张；⑥孤立性肺部包块或单侧性肺门阴影增大者；⑦病灶已稳定的肺结核，近期形态、性质发生改变者；⑧无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗感染治疗效果欠佳并找不到明确原因的肺脓肿；⑨无中毒症状的胸膜腔积液，尤其是血性和/或积液量进行性增加者。
5.肺癌的治疗
肺癌的治疗是根据患者的机体状况，肿瘤的病理类型、侵犯范围采取综合治疗。非小细胞肺癌的治疗原则是：早期者手术治疗为主；可切除的局部晚期者，手术辅助放、化疗；不可切除的局部晚期者，化疗与放疗联合治疗；远处转移者以姑息性治疗为主。小细胞肺癌的治疗以化疗为主，辅以手术和/或放疗。此外，生物反应调节剂、肿瘤靶向药物以及中药可能有一定疗效。
（二）吸烟与肺癌的关系
1.吸烟是导致肺癌的独立危险因素
吸烟一口，吞云吐雾。肺主呼吸，“呼云纳雾”，饱受香烟熏烤，滋味必定不好受。不适日久必病，什么病？肺癌！20世纪在对肺癌的认识方面取得的最伟大的突破是，欧美学者Richard Doll 与Austin Hill于1950年通过病例对照研究初步证实了吸烟与肺癌的因果关系。此后的多项病例对照研究及队列研究均证实了吸烟导致肺癌的结论。这些研究成果为世界范围内的控烟行动提供了科学根据。目前在世界范围内已证实，吸烟是导致肺癌的首位原因，且为肺癌的独立危险因素。吸烟者的肺癌发病率和死亡率分别是不吸烟者的10.8倍和18.4倍。80%～90%的男性肺癌与吸烟有关，60%～70%的女性肺癌与吸烟有关。
1997—2007年，国内外29项病例对照研究共纳入肺癌病例6865例及对照11177例，研究结果显示吸烟与肺癌的发生存在明显关系，吸烟导致肺癌的合并比值比（OR）为5.75。OR是临床流行病学统计指标，是用于病例对照研究测试致病因素致病的效应值，其意义与用于队列研究中测试致病因素致病的效应值相对危险度（RR）类似，病因暴露组的发病率与病因非暴露组发病率的比值越高，表示该致病因素与所致疾病之间的因果效应关系则越强。因为有关病因的临床试验的伦理要求，世界范围内绝大多数探讨吸烟与肺癌关系的研究为病例对照研究，用OR值及其95%可信区间（95%CI）衡量病因暴露组(吸烟组)与对照组(不吸烟组)肺癌发病率的比值。当OR值的95%CI不包括1时，表示该OR值有统计学意义；若OR值大于1，表示该暴露因素是疾病的高危因素，暴露于该因素导致疾病的发生率增加，暴露组的发病率是非暴露组的OR倍；而OR值小于1，表示该暴露因素是疾病的保护因素，暴露于该因素导致疾病的发生率下降。因此，我们可粗略地认为吸烟者因为暴露于吸烟这一危险因素，导致其发生肺癌的概率是不吸烟者的5.75倍。2.吸烟与肺癌的剂量效应关系
有毒物质在生物体内不易分解，无法排出，因此会沿着食物链传递并逐渐富集。在一条食物链中，营养级越低，则体内有毒物质积累越少；营养级越高，则有毒物质积累越多。食物链中位置越靠后的生物营养级别越高，体内传递、积累的有毒物质越多。一棵草有毒，牛吃了一万颗草就吸收了一万颗草的毒物，人再吃牛，毒物相应累计。量变导致质变，积累的作用不容小觑。现有研究结果显示，吸烟与肺癌的发生存在明显的剂量效应关系。这种剂量效应关系主要体现在三个方面：每天吸烟量、吸烟持续时间与吸烟总量。
