（四）根据脂肪细胞的变化形式划分
1脂肪细胞增殖型肥胖
此型肥胖表现为脂肪细胞的数目增加，而形状和体积均正常，儿童时期的肥胖多为此种类型，此型肥胖即使在减肥之后也只见脂肪细胞体积缩小，而数目不易减少，因而常常发生成人肥胖，并且治疗困难。因此，预防肥胖应从儿童时期做起。
2脂肪细胞增大型肥胖
此型肥胖表现为脂肪细胞的体积增大且数目正常，成年人的肥胖多属此种类型。
3脂肪细胞增殖增大型肥胖
此型肥胖表现为脂肪细胞的数目增加，体积增大，此型多见于重度肥胖者。
（五）水、钠潴留性肥胖（亦称特发性水肿）
此型肥胖多见于育龄期及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为04千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病水肿变化往往呈周期性，晨起面部、眼睑水肿，起床活动后，下肢、躯干逐渐水肿，到晚餐前体重较早饭前增加12～45千克，平均24千克±07千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发性肥胖病
继发性肥胖病是由于神经、内分泌疾病、药物，以及激素代谢失常等多种疾病引起的肥胖性疾病。继发性肥胖又称症状性肥胖，发生率约占肥胖者的5%。由于这部分肥胖有明确的病因，原发病治疗后即可有效控制肥胖，治疗方法和预后均与原发性肥胖病有所不同，临床上应该注意这部分患者的鉴别诊断。
（一）内分泌障碍性肥胖
1神经系统疾病
（1）间脑病变：间脑位于中脑之上，尾状核和内囊的内侧。间脑一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。如出现脑炎、颅脑损伤等引起间脑综合征，就会伴发肥胖。
间脑综合征：因下丘脑与垂体之间神经通路异常导致的内分泌、自主神经及精神活动异常。临床表现为：①自主神经功能障碍，如出汗增多或明显减少，怕冷，血压大多偏低，或有体位性低血压，心率不稳定，瞳孔扩大或瞳孔缩小，头晕、头痛及胃肠道功能障碍（便秘与腹泻交替出现）。②代谢功能障碍：A.不正常的肥胖，表现为类库欣综合征。B.多饮、多尿，不可遏制性的饥饿感，或饥饿感与厌食相交替。C.毛发脱落，月经不正常，性欲减退，不能生育及男性乳房增大等。③睡眠障碍，大部分患者表现为嗜睡，有些在嗜睡后出现失眠。常见的临床类型为：A.发作性睡病。B.异常睡眠症。C.发作性嗜睡-强食症。D.体温调节障碍：低热，体温一般维持在37.3~37.8℃；体温过低；高热。④其他症状，如神经官能症样的表现，发作性猝倒，以及神经系统器质性病变的特征。表现为偏身水肿，偏身皮肤发红，偏身半侧出汗，偏身半侧肌肉萎缩等。本病多为逐渐开始，呈慢性过程，症状常表现为波动性，女性多于男性，发病年龄为20~40岁，由于下丘脑病变的病因较多，临床症状表现不一，诊断较困难，必须注意详细询问病史，并结合神经系统检查及辅助检查，细致分析考虑。
（2）下丘脑垂体病变可发生肥胖性生殖无能综合征。肥胖性生殖无能综合征又称Frohlich综合征、Babinski-Frohlich综合征、Le-aunois-C1eret综合征、肥胖性生殖无能性营养不良症、脑性肥胖病。本病征以肥胖、性器官发育不良、尿崩等为其特征，幼儿、学龄期男孩多见。本病征70％的患者年龄在20岁以下，男孩多见。肥胖通常为中等程度，多数在短期内迅速出现，其分布不均匀，以乳房、下腹部及腰部、外生殖器附近特别显著，呈女性型。面部及四肢相对较细，指、趾显得细而尖。
（3）垂体肿瘤：如促肾上腺皮质激素瘤、生长激素瘤。
2内分泌疾病
（1）甲状腺功能减退症：面容臃肿、苍黄，颈部脂肪较厚，并有黏液性水肿。
（2）肾上腺皮质功能亢进症，可发生向心性肥胖，满月脸，皮肤紫纹等。
（3）胰腺细胞瘤（胰岛素瘤），因易饥，多食而肥胖，呈全身性均匀性肥胖。此外，中年以上的2型糖尿病患者也多有肥胖史。
（4）性腺功能减退：多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性性功能低下后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺型肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17-羟或17-酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒尔）综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢（PCO）。卵巢分泌雄激素亢进，尿17-酮增多，血睾酮增高，黄体生成素（LH）增高，卵泡刺激素（FSH）正常或减低。促黄体激素释放激素（LHRH）兴奋试验反应过强。
多囊卵巢综合征是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。肥胖多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致有关。
3药物性因素
（1）长期大量服用或使用肾上腺糖皮质激素。激素性肥胖很常见，长期或短时间大剂量注射或内服地塞米松、强的松等糖皮质类激素药物治疗，多表现为库欣综合征，即满月脸、向心性肥胖、水牛背、皮肤痤疮等激素性肥胖现象。
（2）避孕药致继发性肥胖病：少数人会发生，孕激素会影响到代谢，促进组织生长，同时又有水钠潴留的作用。主要表现：一是服用避孕药前就肥胖，服用后加重；二是炔诺酮类，刺激饱食中枢，引起食欲亢进；三是引起月经周期延长，体内刺激素水平升高，体内水分增加。一般只要停药，就可以控制。
（二）先天异常性肥胖
先天异常性肥胖多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于以下疾病。
1先天性卵巢发育不全症
先天性卵巢发育不全症者，个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为XO。
2先天性睾丸发育不全症
先天性睾丸发育不全症男性，原发性性腺功能降低，类无睾体型（身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2），第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化，血睾酮低水平，LH及FSH增高，性染色体多为XXY。
3LAurenCe－MOun－BieDl综合征
LAurenCe－MOun－BieDl综合征者，有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17-酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
4糖原累积病Ⅰ型
糖原累积病Ⅰ型患儿，呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富；尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态；低血糖，可达056毫摩/升；肝肾增大；肌肉无力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。
5颅骨内板增生症
颅骨内板增生症者，主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及（或）其他颅骨内板增生。患者几乎全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。
（三）其他
1痛性肥胖
痛性肥胖亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。
2进行性脂肪萎缩症
本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲状腺功能亢进症、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
